結(jié)腸阿米巴

(一)發(fā)病原因
溶組織阿米巴(Amoeba histolytica)為人體惟一致病性阿米巴，在人體組織及糞便中有大滋養(yǎng)體、小滋養(yǎng)體和包囊3種形態(tài)。滋養(yǎng)體在體外抵抗力薄弱，易死亡，包囊對外界抵抗力強。
1.滋養(yǎng)體 大滋養(yǎng)體大小20～40μm，依靠偽足作一定方向移動，見于急性期患者的糞便或腸壁組織中，吞噬組織和紅細(xì)胞，故又稱組織型滋養(yǎng)體;小滋養(yǎng)體大小6～20μm，偽足少，以宿主腸液、細(xì)菌、真菌為食，不吞噬紅細(xì)胞，亦稱腸腔型滋養(yǎng)體。當(dāng)宿主抵抗力下降，則分泌溶組織酶，加之自身運動而侵入腸黏膜下層，變成大滋養(yǎng)體;當(dāng)腸腔條件改變不利于其活動時變?yōu)榘仪捌冢僮兂砂?。滋養(yǎng)體在傳播上則無重要意義。
2.包囊 多見于隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形，大小5～20μm，成熟包囊具有4個核，是溶組織阿米巴的感染型，具有傳染性。包囊對外界抵抗力較強，在糞便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2個月，對化學(xué)消毒劑抵抗力較強，能耐受0.2%高錳酸鉀數(shù)天，普通飲水消毒的氯濃度對其無殺滅作用，但對高熱(50℃)和干燥很敏感。
阿米巴的致病是蟲體和宿主相互作用，并受多種因素影響的復(fù)雜過程。溶組織阿米巴的侵襲力主要表現(xiàn)在對宿主組織的溶解性破壞作用。過去已證明阿米巴具有多種蛋白水解酶的活性，但一直未能分離成功。1970年代初期，實驗證明滋養(yǎng)體對宿主細(xì)胞的破壞作用具有接觸溶解(contact lysis)的特點，從阿米巴活體中提取有水解明膠、酪蛋白、纖維蛋白、血紅蛋白等物的酶。實驗與電鏡觀察表明，滋養(yǎng)體不僅能吞噬紅細(xì)胞，還能觸殺白細(xì)胞。近年研究表明，阿米巴的毒力有遺傳性，但毒力強度隨蟲株而異。由于熱帶地區(qū)阿米巴蟲株長期適應(yīng)組織內(nèi)寄生，故具有較強的毒力，發(fā)病率高;而寒帶、溫帶地區(qū)蟲株毒力較弱，帶蟲者較多。毒力的出現(xiàn)與腸腔內(nèi)伴隨的細(xì)菌有著互相關(guān)系，具有促成致病的協(xié)同作用，很可能因細(xì)菌能提供阿米巴增殖與活動的理化條件，同時細(xì)菌還可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接損害腸黏膜，為阿米巴侵入組織提供可乘之機。溶組織阿米巴的培養(yǎng)需有細(xì)菌存在，呈共生現(xiàn)象。目前無共生培養(yǎng)已獲成功，為純抗原制備及深入研究溶組織阿米巴提供了條件。此外，宿主的免疫狀況對阿米巴能否侵入組織也起重要作用，痢疾阿米巴必須突破宿主的防御屏障，才能侵入組織繁殖，臨床和實驗資料都表明，因營養(yǎng)不良、感染、腸功能紊亂、黏膜損傷等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴對組織的侵襲。在低營養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)的人群中，阿米巴的發(fā)病率顯著高于平衡飲食者，且不易被藥物控制;傷寒、血吸蟲、結(jié)核等腸道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。
阿米巴包囊進(jìn)入消化道后，在小腸下段被胰蛋白酶等消化液消化，蟲體脫囊逸出，并反復(fù)分裂形成小滋養(yǎng)體，寄居于缺氧的回盲腸、結(jié)腸等部位，健康宿主中小滋養(yǎng)體隨糞便下移，至乙狀結(jié)腸以下則變?yōu)榘遗懦鲶w外，并不致病。在適宜條件下，如機體胃腸功能降低或局部腸黏膜有損傷時，滋養(yǎng)體釋放溶酶體酶、玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其偽足的機械活動，侵入腸黏膜及黏膜下層，大量繁殖，破壞組織形成小膿腫及潛行(燒杯狀)潰瘍，造成廣泛組織破壞可深達(dá)肌層，大滋養(yǎng)體隨壞死物質(zhì)和血液由腸道排出，呈現(xiàn)痢疾樣癥狀。在慢性病變中，黏膜上皮增生，潰瘍底部形成肉芽組織，潰瘍周圍見纖維組織增生肥大，形成腸阿米巴病。病程較長者，可導(dǎo)致腸壁肥厚、腸腔狹窄。腸道滋養(yǎng)體亦可直接蔓延至周圍組織，形成直腸陰道瘺或皮膚與黏膜潰瘍等各種病變，個別病例可造成腸出血、腸穿孔或者并發(fā)腹膜炎、闌尾炎。
(二)發(fā)病機制
溶組織內(nèi)阿米巴大滋養(yǎng)體，侵襲腸壁引起阿米巴病，常見的部位在盲腸，其次為直腸、乙狀結(jié)腸和闌尾，橫結(jié)腸和降結(jié)腸少見，有時可累及大腸全部或一部分回腸。顯微鏡下其主要病變?yōu)榻M織壞死，可見淋巴細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤，若細(xì)菌感染嚴(yán)重，可呈急性彌漫性炎癥改變，大量炎性細(xì)胞浸潤，黏膜水腫、壞死。病損部位可見多個阿米巴滋養(yǎng)體，大多聚集在潰瘍的邊緣部位。
1.急性期 腸黏膜遭到破壞，產(chǎn)生糜爛和淺表潰瘍，如病變繼續(xù)進(jìn)展，累及黏膜下層，則形成典型的口小底大的燒瓶樣潰瘍，腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì)，內(nèi)含溶解的細(xì)胞碎片、黏液和滋養(yǎng)體，內(nèi)容物排出時即產(chǎn)生臨床上的痢疾樣大便。與細(xì)菌性痢疾的病變不同的是潰瘍間的黏膜大多完整，由于腸壁組織較疏松，阿米巴繼續(xù)向黏膜下層進(jìn)展，原蟲順腸長軸向兩側(cè)擴展，使大量組織溶解而形成許多瘺管相通的蜂窩狀區(qū)域。病灶周圍炎性反應(yīng)甚多，一般僅有淋巴細(xì)胞和少許漿細(xì)胞的浸潤，如有繼發(fā)細(xì)菌感染則可有大量中性粒細(xì)胞浸潤，病變部位易發(fā)生毛細(xì)血管血栓形成、瘀點性出血以及壞死，由于小血管的破壞，故排出物中含紅細(xì)胞較多。嚴(yán)重病例的病變可深達(dá)、甚至穿破漿膜層，由于病變是漸進(jìn)性發(fā)展，漿膜層易與鄰近組織發(fā)生粘連，故急性腸穿孔不多見。阿米巴潰瘍一般較深，易腐蝕血管，可以引起大量腸出血。在病變的愈合過程中，可見到組織反應(yīng)消退，淋巴細(xì)胞浸潤消失而代以結(jié)締組織。
2.慢性期 此期的特點為腸黏膜上皮增生，潰瘍底部出現(xiàn)肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生，組織破壞與愈合常同時存在，使腸壁增厚，腸腔狹窄。結(jié)締組織偶呈腫瘤樣增殖，成為阿米巴瘤，多見于肛門、肛門直腸交接處、橫結(jié)腸及盲腸。阿米巴瘤有時極大，質(zhì)硬，難以同大腸癌腫相鑒別。