肌疝

(一)發(fā)病原因
下肢局部肌筋膜因發(fā)育異常、手術(shù)損傷或創(chuàng)傷、長期慢性勞損等使下肢筋膜缺損或變薄弱是本病的病理基礎(chǔ)，下肢局部肌肉壓力增高是發(fā)病的誘因。
(二)發(fā)病機制
1.肌筋膜缺損或薄弱 常見肌筋膜缺損或薄弱原因如下：
(1)正常情況下，肌肉筋膜存有正常的、生理性的缺損或薄弱區(qū)，當肌肉壓力增高時，肌肉便由此疝出。如腓淺神經(jīng)由腓總神徑自腓骨頸的外側(cè)發(fā)出，向下走行于腓骨長、短肌之間，其終末支在小腿中下1/3交界處穿過筋膜成為皮支，導致局部缺損或薄弱，小腿肌疝可由此疝出。肌肉經(jīng)筋膜神經(jīng)出口疝出可導致神經(jīng)損傷、卡壓，進而引起一系列癥狀。
(2)手術(shù)損傷或銳器切割可造成肌肉損傷和筋膜破裂，如清創(chuàng)縫合時僅縫合皮膚，當肌肉腫脹、壓力增高時，可向筋膜外膨出。再如，鈍性損傷或骨折可損傷肌肉和刺破筋膜，由于肌肉腫脹、壓力增高向筋膜外膨出形成肌疝。
(3)劇烈運動或強體力勞動，動作不協(xié)調(diào)或負荷過重，及著地姿勢不正確，下肢持力不穩(wěn)等因素，使下肢肌肉極度收縮，以致肌肉結(jié)構(gòu)受損，此時肌腹明顯短縮，肌外膜縱向撕裂，形成間隙，使肌肉由肌外膜間隙膨出，疝出組織可發(fā)生嵌頓、少量滲血，繼發(fā)水腫、滲出等創(chuàng)傷性炎癥反應和周圍肌群痙攣。
(4)長期慢性損傷使下肢筋膜變薄弱或破裂。
(5)筋膜本身病變造成一定部位的筋膜薄弱。
2.肌肉壓力增高
(1)肌肉劇烈運動或過度活動后，局部代謝增強，血氧濃度降低，代謝產(chǎn)物積蓄，使微循環(huán)滲出增加，組織間液增加，肌肉可發(fā)生腫脹、肥大;然而筋膜壁卻限制了肥大肌肉的擴張，使肌間隔的壓力增高，繼而促使肌肉由薄弱或缺損部位突出而形成肌疝。
(2)創(chuàng)傷、手術(shù)或肌肉本身的病變，可使肌肉腫脹、壓力增高，并由手術(shù)或損傷筋膜薄弱處膨出形成肌疝。
近年來，有人認為肌疝是慢性肌筋膜間室綜合征的代償性表現(xiàn)。張鏞福等人也發(fā)現(xiàn)，在慢性小腿肌筋膜間室綜合征中，將近一半的患者存在肌疝。