病毒性腦膜炎別名：病毒性腦炎
病毒性腦膜炎
(一)發(fā)病原因
隨著病毒學研究特別是組織細胞培養(yǎng)，血及腦脊液感染病原學檢測技術的發(fā)展，現已明確，本病大多數為腸道病毒感染，其次為腮腺炎病毒及淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒，少數為皰疹性病毒包括單純皰疹病毒及水痘帶狀皰疹病毒。
此外，傳染性單核細胞增多癥病毒(Epstein-Barr virus, EBV)及巨細胞病毒(cytomegalovirus)等病毒偶可導致本癥。
腸道病毒(enterovirus)是一種最小的無被膜RNA病毒，可在污水中較長時期生存，人類為腸道病毒的天然宿主。腸道病毒一旦進入人體可以進入細胞胞質并破壞及殺死細胞。腸道病毒一般分為3種，即脊髓灰質炎病毒(poliovirus)、柯薩奇病毒(coxsackievirus)及?？刹《?ECHO virus)，此外，還有尚未分類的腸道病毒。而這幾種腸道病毒均有許多亞型，如柯薩奇病毒有A型及B型，但兩型均可引起病毒性腦膜炎，并偶可引起腦炎及急性小腦性共濟失調。埃可病毒可在正常糞中經細胞培養(yǎng)分離出來，一般并不致病，?？刹《居?0余種血清型。
(二)發(fā)病機制
病毒經腸道(如腸道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)進入淋巴系統繁殖，然后經血流(蟲媒病毒直接進入血流)感染顱外某些臟器，此時患者可有發(fā)熱等全身癥狀。在病毒血癥的后期進入中樞神經系統，并經脈絡叢進入腦脊液，出現中樞神經癥狀。若宿主對病毒抗原發(fā)生強烈免疫反應，將進一步導致脫髓鞘、血管與血管周圍腦組織損害。
該病毒在人體內還可導致心肌炎、咽炎、肋間肌痛及皮膚等器官損害。
病理改變大多彌漫分布，但也可在某些腦葉突出，呈相對局限傾向。
腦部大體觀察一般均無特殊異常，可見腦表面血管充盈及腦水腫的表現。腦膜和(或)腦實質廣泛性充血、水腫，伴淋巴細胞和漿細胞浸潤。病變主要在軟腦膜，可查見蛛網膜有單核細胞浸潤，大腦淺層可有血管周圍炎細胞浸潤形成的血管套，血管周圍組織神經細胞變性、壞死和髓鞘崩解。但深層腦及脊髓組織無炎性改變和神經細胞壞死的證據。
在有的腦炎患者，見到明顯脫髓鞘病理表現，但相關神經元和軸突卻相對完好。此種病理特征，代表病毒感染激發(fā)的機體免疫應答，提示“感染后”或“過敏性”腦炎的病理學特點。
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