類風濕性關(guān)節(jié)炎的腎損害

(一)發(fā)病原因
本病病因尚未明確?？赡芘c感染因子(如EB病毒，支原體等)和遺傳易感性有關(guān)。人類白細胞抗原(HLA)-DR4陽性者發(fā)病率較正常人高3～4倍。HLA-DR4部分氨基酸排列與病原體(EB病毒)有相似基因片段。所以HLA可作為病原體的受體或自身抗體的受體，受到免疫損傷，刺激B淋巴細胞產(chǎn)生類風濕因子(IgG Fc段的抗體)。IgG類風濕因子與自身抗原結(jié)合形成原位或循環(huán)免疫復合物，激活細胞免疫，釋放大量細胞因子(如IL-1，IL-6，腫瘤壞死因子TNF-α等)，引起關(guān)節(jié)滑膜炎，逐漸破壞關(guān)節(jié)軟骨，致骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)破壞，韌帶硬化，最終關(guān)節(jié)畸形、廢用。類風濕關(guān)節(jié)炎并血管炎者，其血中可查到人類白細胞胞質(zhì)自身抗體(ANCA)，主要為核周型P-ANCA，推測RV發(fā)病與免疫復合物及P-ANCA有關(guān)，后者引起細胞免疫損傷。Voskuy分析69例RV與138例單純類風濕關(guān)節(jié)炎患者，提示RV的高危因素為：
1.男性。
2.血清類風濕因子陽性。
3.關(guān)節(jié)破壞。
4.皮下結(jié)節(jié)。
且多數(shù)有關(guān)節(jié)外癥狀、指甲皺裂等1年以上才診斷RV。而Guedes從1981～1994年，共觀察420例類風濕關(guān)節(jié)炎病人，66例(16%)有皮下結(jié)節(jié)，5年后易發(fā)展到眼、口干燥，易發(fā)展至血管炎，全身損害更重。但有2例長期靜止的類風濕關(guān)節(jié)炎病人出現(xiàn)血管炎(潰瘍性角膜炎)表現(xiàn)。多數(shù)認為血中循環(huán)復合物增加，類風濕因子升高者易發(fā)生血管炎，可侵犯大、中、小血管，主要累及中、小動靜脈及毛細血管，引起全層動脈炎。推測腎的系膜細胞有清除循環(huán)免疫復合物的功能，從而激發(fā)系膜損傷引起腎小球腎炎。
(二)發(fā)病機制
由于RA病人中可由不同原因引起多種類型不同的腎損害，各型腎損害發(fā)病機制也不相同，多數(shù)機制不明了。

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