小兒注意缺陷障礙

(一)發(fā)病原因
本病不是由單一因素所造成的疾病，是由多種生物因素、心理因素及社會問題等原因、單獨(dú)的或協(xié)同一起所造成的一種綜合征。
目前較多人認(rèn)為本病有遺傳傾向，家系調(diào)查中患兒的兄弟姐妹中患多動綜合征者明顯高于非血緣者。單卵雙生子的同病率高于雙卵雙生子。在患兒親屬中酒精中毒、反社會人格、癔癥者也明顯較多?；純焊赣H幼年時有注意力不集中者也較多。以往曾一度認(rèn)為食物添加劑(如食用色素等)是導(dǎo)致多動的原因，但最后未能找到因果關(guān)系。不良的社會環(huán)境、破裂家庭、經(jīng)濟(jì)過于貧困、住房過于擁擠、父母性格不良或有其他心理障礙，長期寄養(yǎng)于不良條件的家庭等，均可構(gòu)成本病誘因。
(二)發(fā)病機(jī)制
本癥的發(fā)生與行為的腦調(diào)節(jié)有關(guān)，越來越多的證據(jù)表明，在本癥個體的腦結(jié)構(gòu)和功能與正常個體存在差別，采用神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)，包括正電子發(fā)射體層攝影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及單光子發(fā)射電子計算機(jī)體層掃描(SPECT)，一些研究發(fā)現(xiàn)本癥個體的大腦額葉(前額葉)、基底節(jié)和胼胝體在形態(tài)上與正常對照組不同，這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低。由于大腦額葉是腦的執(zhí)行中樞，該中樞通過與大腦其他部位的聯(lián)系，管理信息的加工，負(fù)責(zé)加工傳入的信息并選擇適當(dāng)?shù)那楦泻瓦\(yùn)動反應(yīng)，研究者因此假設(shè)本癥個體的額葉，由于與腦的其他部位的聯(lián)系發(fā)生了改變，而不能正常地發(fā)揮其執(zhí)行功能，這種聯(lián)系的改變涉及腦內(nèi)兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)(多巴胺及去甲腎上腺素)水平的變化，其理由是能夠改變上述神經(jīng)介質(zhì)的精神振奮藥如哌甲酯對本癥有效。
一般認(rèn)為注意缺陷多動綜合征的核心問題是注意缺陷，然而近年的一些研究對此提出了質(zhì)疑，在事件相關(guān)電位(ERP)中，N2往往代表信號檢測，P3則代表信號加工過程，采用ERP檢測ADHD兒童，發(fā)現(xiàn)了N2波波幅降低，而這種現(xiàn)象隨著兒童年齡的增長而好轉(zhuǎn)。這也許支持本癥兒童存在注意缺陷，但是ERP的另外一個更為多見的發(fā)現(xiàn)是P3波幅的降低和潛伏期的延長，表明ADHD兒童的主要問題可能是接受信號后的信息加工缺陷。按照信息加工心理學(xué)的觀點(diǎn)，這種缺陷表現(xiàn)在兒童接受信息后反應(yīng)輸出的異常，換一句話說，兒童不能選擇恰當(dāng)?shù)姆磻?yīng)，不能抑制接受信息后的不恰當(dāng)反應(yīng)，是兒童的不恰當(dāng)活動使我們認(rèn)為兒童不能集中注意力。
目前認(rèn)為本癥的發(fā)生有遺傳學(xué)的基礎(chǔ)，本癥患者血緣親屬中的患病率明顯高于非血緣者，單卵雙生子同病率極高。盡管確切的遺傳方式尚不清楚，但越來越多的研究者正采用分子遺傳學(xué)技術(shù)確定可能的基因。1995年Cook報道一些有本癥家族史的病人的多巴胺轉(zhuǎn)導(dǎo)基因存在著缺陷，在一定程度上證明了本癥的遺傳根據(jù)。這與前述有關(guān)多巴胺在本癥發(fā)病機(jī)制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一個含有7個重復(fù)系列的非編碼區(qū)域，是與成年人格因素中的探索新奇相關(guān)的基因，在本癥兒童中，30%含有這種7個重復(fù)系列的等位基因，而在普通人群中僅為一半。在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗癥(generalized resistance to thyroid hormone,GRTH)的罕見常染色體顯性遺傳病中，約70%的兒童和40%的成年人表現(xiàn)為本癥的癥狀。
盡管遺傳因素在本癥病因中有重要作用，環(huán)境因素仍然對具有所謂本癥素質(zhì)人群的表達(dá)有非常顯著的影響。這些環(huán)境因素包括家庭或?qū)W校教育環(huán)境不良、父母親的社會經(jīng)濟(jì)地位低下、兒童早期情感剝奪、父母親的人格障礙等。其他的一些相關(guān)的環(huán)境因素還有諸如鉛中毒、服入食品添加劑等，但是缺乏一致性的意見。