腦動脈硬化癥

(一)發(fā)病原因
腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大、中動脈，東方人Willi’s環(huán)周圍主要腦動脈病變嚴重，并與高血壓密切相關。以往認為，小動脈主要承擔和調節(jié)血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發(fā)現(xiàn)正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。
(二)發(fā)病機制
高血壓腦小動脈硬化主要發(fā)生在腦實質直徑<200μm小穿通動脈，血流側壓力持續(xù)超過中膜平滑肌最大收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現(xiàn)。持續(xù)慢性高血壓，在血流側壓力與各種血管活性物質作用下，小動脈壁發(fā)生結構性代償，平滑肌肥大增生、玻璃樣變，膠原、蛋白和聚糖等結締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調節(jié)血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死。由于長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發(fā)生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導致自發(fā)性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質下白質局灶性缺血軟化，CT或MRI表現(xiàn)白質疏松，如有明顯癡呆癥狀，稱為Binswanger皮質下腦病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償?shù)倪^程，管壁硬化、增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體，內皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂、潰瘍和出血，誘發(fā)血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死?？梢?，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。
高脂血癥與腦動脈粥樣硬化關系密切，已證明血清膽固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可發(fā)生動脈粥樣硬化，高脂血癥是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素。頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生變性、潰瘍、斷裂和出血?？烧T發(fā)血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少，可突然閉塞，導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞于遠端小動脈，可引起突發(fā)的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。
動脈粥樣硬化病理改變包括：
①脂紋為早期病變，多發(fā)生在血流分叉處對面，是對機械力局部適應性內膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質的泡沫細胞;
②纖維斑塊由含脂質的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結締組織構成，覆蓋內膜層并突向血管腔，動脈可能擴張適應斑塊的增大;
③復合病變是粥樣硬化斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成，隨著斑塊增大，中間缺血而部分變軟，在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內出血或血栓形成;
④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內含出血、脂質及鈣化的深潰瘍;
⑤斑塊出血可因斑塊折斷或內膜斷裂，血液進入軟化的斑塊中央，或進入斑塊的滋養(yǎng)小血管破裂(與高血壓有關)，斑塊出血周圍常有急性和新鮮炎癥反應，可見多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，斑塊出血對引發(fā)卒中起重要作用;
⑥復雜斑塊含大量脂質，其含量增加與動脈狹窄程度及腦缺血癥狀有密切關系，作為平滑纖維斑塊的主要成分的膠原含量越高，發(fā)生缺血的危險性越低。