慢性硬腦膜外血腫

(一)發(fā)病原因
慢性硬膜外血腫的致傷因素與急性者并無特殊之處，其不同者乃是病人傷后能較長時間地耐受血腫，且臨床癥狀表現(xiàn)十分遲緩。這可能與血腫的大小、形成速度、所在部位和病人顱腔容積的代償能力有關(guān)。故有出血源于靜脈的說法。此外，亦有人認為是因外傷后引起的腦膜中動脈假性動脈瘤破裂所致。
臨床上可發(fā)現(xiàn)少數(shù)遲發(fā)性硬腦膜外血腫：即首次CT掃描時無明顯影像異常，但在相隔幾小時甚至十多天之后再次CT掃描時，才發(fā)現(xiàn)血腫，這是指血腫的時間或病程的急緩，占整個硬腦膜外血腫的5%～22%，以男性青年較多，原因可能是患者頭部外傷時存在硬腦膜的出血源，但因傷后腦組織水腫、其他與此形成的血腫及某些引起顱內(nèi)壓增高的因素，形成了填塞效應(yīng)而對出血源有壓迫作用。但后來采用過度換氣、強力脫水、控制腦脊液漏、清除顱內(nèi)血腫及手術(shù)減壓等措施，或因全身性低血壓的影響使顱內(nèi)高壓迅速降低，突然失去了填塞效應(yīng)，故而造成硬腦膜自顱骨剝離，遂引起遲發(fā)性硬腦膜外血腫。
(二)發(fā)病機制
慢性硬膜外血腫的發(fā)生機制目前尚不明確，多數(shù)人用出血速度來解釋血腫形成過程。Gallagher(1968)提出“靜脈出血”觀點，他認為腦膜中靜脈的解剖位置比腦膜中動脈更易受損。Burres(1979)亦發(fā)現(xiàn)在慢性硬膜外血腫病例術(shù)中動脈是完好的，因此，他同意這種觀點。Iwakuma(1973)認為在小兒病例中，帽狀腱膜下出血可經(jīng)骨折縫與硬膜外腔相通，這也是形成慢性硬膜外血腫的機制之一，因為硬膜外血腫病例幾乎均合并有顱骨骨折。但Ford(1963)認為靜脈出血不能造成硬膜剝離，故他不同意“靜脈出血”的觀點。Clavel(1982)認為血腫的部位是造成慢性硬膜外血腫的最主要因素，發(fā)生在不常見部位的硬膜外血腫，因這些部位硬膜與顱骨結(jié)合比較緊密，不易短時間內(nèi)迅速形成血腫，他認為用“出血源”來解釋慢性硬膜外血腫的發(fā)生是不全面的，因為在相當部分慢性硬膜外血腫病人術(shù)中未發(fā)現(xiàn)有明確的出血源。Mclaurin及Duffner(1993)認為血腫的部位、血腫大小、顱腔容積的代償作用、顱骨骨折及個體耐受差異是慢性硬膜外血腫形成的主要因素，而出血源則是次要的。因為52%～67%的慢性硬膜外血腫位于額頂部，此部位的出血源多為靜脈竇，板障靜脈出血，緩慢出血過程所致的顱內(nèi)壓增高可因腦脊液的排出而代償，此處硬膜粘連緊密，不易迅速形成血腫。另外，硬膜外出血可通過顱骨骨折縫透入骨膜下或帽狀腱膜下而減少或吸收。顱骨骨折發(fā)生同時造成硬膜剝離而發(fā)生的滲血，形成慢性硬膜外血腫可解釋部分病例術(shù)中找不到出血源的原因。另外，有人提出外傷性假性腦膜中動脈瘤破裂也是發(fā)生慢性硬膜外血腫的原因之一。有人復(fù)習(xí)14例假性腦膜中動脈瘤破裂出血發(fā)生硬膜外血腫，均表現(xiàn)為亞急性或慢性過程。
慢性硬腦膜外血腫的通常在早期呈血細胞凝集塊狀，后期在局部硬腦膜上形成一層肉芽組織，這些肉芽組織可在CT上顯示。僅有少數(shù)慢性血腫形成包膜及中心液化，但為時較久，一般約需5周左右。