1.HDV和HBV同時(shí)感染(co-infection) 潛伏期6～12周。多表現(xiàn)為急性黃疸型，ALT可呈雙峰型，由于兩種病毒互相制約，病情常呈自限性，預(yù)后良好。
2.HDV和HBV重疊感染(superinfection) 潛伏期3～4周，臨床表現(xiàn)與原有的HBV感染狀況有關(guān)，總的趨勢(shì)是原有肝臟病情加重，原為無癥狀HBsAg攜帶者多表現(xiàn)為急性肝炎或發(fā)展成慢性肝炎;原為慢性肝炎者病情加重，易發(fā)生急性或亞急性重型肝炎。
對(duì)乙型肝炎患者、HBsAg攜帶者病情明顯波動(dòng)或進(jìn)行性惡化時(shí)，以及重型肝炎患者應(yīng)考慮HDV同時(shí)或重疊感染的可能性，確診有賴于實(shí)驗(yàn)室檢查。
1.急性HDV/HBV同時(shí)感染 急性肝炎病人，除急性HBV感染標(biāo)志陽性外，血清抗-HDIgM陽性，抗-HDIgG低滴度陽性;或血清和(或)肝內(nèi)HDAg、HDV-RNA陽性。
2.HDV/HBV重疊感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV-RNA和(或)HDAg陽性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性;或肝內(nèi)HDV-RNA和(或)HDAg陽性。

兒童期引起肝損害的病因很多，可以是感染性疾病所致，也可因非感染性病因及遺傳代謝性疾病所致，關(guān)鍵在檢測(cè)到乙肝病毒或其他抗原存在的依據(jù)。
1.巨細(xì)胞病毒性肝炎 是嬰兒肝炎綜合征中最常見的病原，可急性起病，黃疸、肝大、肝功能損害及遷延不愈等。CMV感染單表現(xiàn)為肝損害時(shí)，臨床上與乙型肝炎較難鑒別，但CMV肝炎肝臟腫大較乙型肝炎明顯，多伴有脾臟腫大。當(dāng)脾臟腫大甚至超過肝臟時(shí)，多為非乙型肝炎。本病血清CMV DNA陽性或抗CMV IgM陽性。
2.中毒性肝炎和肝膿腫 細(xì)菌性感染引起的中毒性肝炎和肝膿腫臨床以感染中毒癥狀為主，如高熱、中毒面容，出現(xiàn)毒血癥或敗血癥的癥狀，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>20×109/L，分類以中性粒細(xì)胞為主。血培養(yǎng)易培養(yǎng)到病原菌。
3.川崎病肝損害 雖可出現(xiàn)黃疸，且黃疸也可很深，肝臟腫大，肝功能損害及胃腸道反應(yīng)，難與急性乙肝重癥早期相鑒別。本病通常發(fā)熱持續(xù)不退，伴球結(jié)合膜充血，口唇潮紅，草莓舌，咽部充血，手足硬性水腫，掌趾有紅斑，指趾甲周有膜樣脫屑，頸淺淋巴結(jié)腫大等臨床特征。雖可血清白蛋白低下，但常有血小板增加。
4.肝病型-肝豆?fàn)詈俗冃圆?此型主要以肝損害為主，表現(xiàn)肝脾腫大，肝區(qū)壓痛，胃腸道反應(yīng)可惡心、嘔吐，黃疸日益加深，可有出血傾向，可呈亞急性重癥肝炎，嚴(yán)重者導(dǎo)致肝功能衰竭。兒科臨床凡嚴(yán)重肝損害需常規(guī)檢測(cè)血清銅藍(lán)蛋白，本病含量明顯低于200mg/L，一旦低下，再檢測(cè)血清銅氧化酶活性，同樣顯示低下。24h尿銅，患兒可高達(dá)100～1000μg?；純貉劢悄ぶ苓呌秀~顆粒沉積，呈環(huán)狀，稱K-F環(huán)，在眼科裂隙燈下觀察到此環(huán)即可確診。
5.膽總管梗阻 兒童期的常見病因?yàn)槟懣偣塥M窄和膽總管積石。多見于幼兒至學(xué)齡前兒童，曾遇1例患兒因黃疸、肝功能損害擬診病毒性肝炎住院。未查出病原體，因黃疸消退、肝功能恢復(fù)出院。又因發(fā)熱、腹痛、黃疸，肝臟輕度腫大而再度入院。黃疸較深，伴發(fā)熱，隨著感染控制黃疸消退較快。經(jīng)B型超聲檢查發(fā)現(xiàn)膽囊腫大和肝外膽管梗阻。此外99Tc核素掃描，顯示核素滯留和梗阻存在，經(jīng)剖腹探查證實(shí)而根治。