1.高血壓 發(fā)生于年輕人的高血壓、老年人的突發(fā)性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生抽搐、甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效。高血壓表現(xiàn)為發(fā)展快、病程短，多呈持續(xù)性，舒張壓明顯升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管雜音 有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。
3.可有間歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的現(xiàn)象。
4.腎動(dòng)脈有栓塞時(shí)可有腹痛、發(fā)熱、血象升高的情況。
5.腎功能受損者可出現(xiàn)血尿及蛋白尿。
6.眼底改變呈現(xiàn)高血壓的眼底表
原發(fā)性腎動(dòng)脈疾病常累及大的腎動(dòng)脈，而繼發(fā)疾病以小血管與腎內(nèi)血管病為特征。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)特征、實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查的結(jié)果，對腎血管高血壓的診斷，應(yīng)從腎動(dòng)脈狹窄的程度，腎功能意義及血流動(dòng)力學(xué)三個(gè)方面加以綜合判定，方能明確診斷。
1.腎動(dòng)脈狹窄的程度 腎動(dòng)脈狹窄與腎血管性高血壓的概念不同，腎動(dòng)脈狹窄并不意味著就是腎血管性高血壓，腎動(dòng)脈狹窄較腎血管性高血壓更為常見。關(guān)于腎動(dòng)脈狹窄程度的分類，國際上尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，一般病理分為4級，狹窄<25%，屬輕度;狹窄25%～50%，屬中度;狹窄50%～75%，屬重度;狹窄>75%屬極重度。臨床分為3級，狹窄<50%，屬輕度;狹窄50%～75%，屬中度;狹窄>75%，屬重度。早在1964年Holly等通過臨床病理對比研究，對256例血壓正常者(平均年齡58歲)尸檢發(fā)現(xiàn)，腎動(dòng)脈呈中度或重度狹窄者占49%。Dustan經(jīng)血管造影發(fā)現(xiàn)，腎動(dòng)脈狹窄>50%者60例，其中39例(65%)血壓正常。有人對304例血壓正常者分析，其中98(32%)例顯示腎動(dòng)脈阻塞。目前關(guān)于腎動(dòng)脈狹窄達(dá)到什么程度才會(huì)引起腎血管性高血壓，在國際上尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。各國學(xué)者報(bào)道也不同，包括狹窄≥50%，狹窄≥60%，狹窄≥70%，狹窄>75%共四種診斷標(biāo)準(zhǔn)，一般學(xué)者公認(rèn)，腎動(dòng)脈狹窄<50%，沒有血流動(dòng)力學(xué)意義，狹窄50%～60%，由于狹窄區(qū)血流速度加快的代償，腎血流量無明顯改變，一般不會(huì)導(dǎo)致腎血管性高血壓。腎動(dòng)脈狹窄的判定以目測法為準(zhǔn)，如狹窄60%或70%往往難以準(zhǔn)確判定。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，狹窄≥70%，腎血流量下降，引起腎缺血才能發(fā)生腎血管性高血壓。副腎動(dòng)脈至少占15%，大多數(shù)為1支，也有2支者，若腎動(dòng)脈正常，其副腎動(dòng)脈明顯狹窄，可引起腎血管性高血壓。
2.腎功能意義 單純腎動(dòng)脈狹窄不一定引起腎血管性高血壓。有的腎動(dòng)脈阻塞，但血壓不高，可能與腎臟側(cè)支循環(huán)形成有關(guān)。當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄發(fā)展到一定程度，導(dǎo)致腎缺血及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，才能發(fā)生腎血管性高血壓。在20世紀(jì)80年代，主要以血管造影與RVRR綜合分析，對診斷及估計(jì)介入或手術(shù)療效很有價(jià)值。但此法屬有創(chuàng)性，即或用卡托普利激發(fā)試驗(yàn)，敏感性增高，但仍有假陰性率，故目前臨床應(yīng)用較少，僅在腎動(dòng)脈阻塞伴腎萎縮者，是否有腎切除指征時(shí)，才做分側(cè)腎靜脈腎素活性測定。一般采用腎γ照像及卡托普利試驗(yàn)來判定腎動(dòng)脈狹窄有否功能意義，并估計(jì)介入或手術(shù)療效。
3.血流動(dòng)力學(xué)的診斷價(jià)值 血管造影對腎動(dòng)脈狹窄的診斷為“金標(biāo)準(zhǔn)”，但對狹窄50%～60%或狹窄60%～70%之間難以準(zhǔn)確判定。Nahman等通過腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)、近端收縮壓差研究發(fā)現(xiàn)，收縮壓差與狹窄程度、腎功能、高血壓之間相關(guān)性良好;休息收縮壓差與注入硝酸甘油0.3mg后收縮壓差具有相關(guān)性。腎動(dòng)脈狹窄50%時(shí)，收縮壓差為22mmHg，腎動(dòng)脈狹窄面積<60%時(shí)，收縮壓差<30mmHg，沒有功能意義。有人提出至少>70%，收縮壓差>30mmHg，反映腎動(dòng)脈狹窄具有功能意義，才能引起腎血管性高血壓。Selkurt等研究，當(dāng)收縮壓差約40mmHg，腎血漿流量與腎小球?yàn)V過率開始下降，注入硝酸甘油后收縮壓差可增大約10mmHg。但有的患者，腎動(dòng)脈呈重度狹窄伴腎萎縮者，其收縮壓差<30mmHg，由弓形與小葉間動(dòng)脈硬化，周圍阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收縮壓差變化不明顯。
4.缺血性腎病 腎血管性高血壓與缺血性腎病二者有著密切的關(guān)系，缺血性腎病是由于腎動(dòng)脈狹窄或閉塞引起腎缺血及排泄功能障礙所致。缺血性腎臟綜合征，包括急性腎功能衰竭及難以解釋的慢性或進(jìn)行性尿毒癥?？砂l(fā)生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性腎病也可在服用利尿劑或其他抗高血壓藥物。
腎血管病變的診斷，則需補(bǔ)充其他特殊檢查方法。
㈠病史與體格檢查 根據(jù)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，有下列諸項(xiàng)者應(yīng)注意可能有腎血管病變引起的高血壓：
①青年發(fā)病常小于30歲(頗符合國內(nèi)各組資料);
②老年發(fā)病常大于50歲;
③長期高血壓驟然加劇;
④高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速;
⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛;
⑥腹背部可聽到血管雜音;
⑦無高血壓家族史;
⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。
近年文獻(xiàn)也提出不同的看法，認(rèn)為任何年齡都可發(fā)生此病，不一定有臨床癥狀，即使藥物有效者也不能排除本病，腹背部血管雜音的出現(xiàn)對診斷的價(jià)值并非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診，發(fā)現(xiàn)有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例，約有半數(shù)在上腹部可聽到血管雜音，并認(rèn)為其發(fā)生率與病變性質(zhì)有關(guān)，在纖維肌肉增生比動(dòng)脈粥樣硬化為高。綜合國內(nèi)報(bào)告，上腹部可聽到雜音者約占2/3(60～74%)。我們認(rèn)為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。
㈡排泄性尿路造影(即靜脈尿路造影，IVU) 近30余年來，由于對腎血管疾病認(rèn)識的提高及對其引起的腎血流動(dòng)力學(xué)改變的進(jìn)一步瞭解，對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球?yàn)V過率、腎小管再吸收和分泌等有關(guān)變化，借以作為篩選腎血管疾病的進(jìn)一步檢查和處理的依據(jù)。在60～70年代，許多學(xué)者均推薦用分鐘間隔連續(xù)靜脈腎盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可顯示四項(xiàng)主要變化：
①兩腎大小的差異;
②兩腎腎盂顯影時(shí)間的差異;
③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和
④輸尿管切跡。此外，尚有其他變化有助于腎動(dòng)脈梗阻的診斷，如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實(shí)質(zhì)萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell(1967)綜合統(tǒng)計(jì)8篇500余例腎動(dòng)脈狹窄檢查的結(jié)果，認(rèn)為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達(dá)90%。MacgRgor(1975)指出此法的假陽性率為15%，假陰性率為17～27%。Dean(1984)在總結(jié)近10余年來眾多文獻(xiàn)資料時(shí)，雖同意此法陽性率不高，但可以顯示兩腎形態(tài)和功能，借以摒除其他腎病的存在，且其操作簡便，對病人無何創(chuàng)傷，仍不失為初步篩選本病的方法之一。
㈢分腎功能試驗(yàn)1953年HoWard創(chuàng)用兩側(cè)輸尿管插管法進(jìn)行分腎功能試驗(yàn)來診斷單側(cè)性腎動(dòng)脈病變，取得一定的實(shí)用價(jià)值。嗣后，雖有不少學(xué)者作了改進(jìn)和補(bǔ)充，但尚未臻完善。盡管如此，在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗(yàn)方法，其檢查項(xiàng)目和陽性結(jié)果(表1)如下：
表1 Howard和Stamey試驗(yàn)
試驗(yàn)名稱檢查項(xiàng)目結(jié)果(患側(cè))
Howard(1953)尿量(V)降低50%↓
尿鈉(UNa)降低15%↓
尿肌酐(Ucr)增高50%↑
Stamey(1961)尿量(V)降低65%↓
尿肌酐(Ucr)增高100%↑
尿菊糖(Uin)增高100%↑
由于此類試驗(yàn)需作輸尿管插管收集尿液，存在著漏尿、創(chuàng)傷等缺點(diǎn)，故準(zhǔn)確度難于掌握，且其陽性標(biāo)準(zhǔn)亦嫌過高。Deam(1984)復(fù)習(xí)40例單側(cè)腎動(dòng)脈主干閉塞，術(shù)后效果良好的病人中用Howard典型陽性標(biāo)準(zhǔn)來判斷僅20例為陽性。因此，Vanderbilt醫(yī)學(xué)中心提出可用半典型標(biāo)準(zhǔn)來檢測(即尿量減少25%，尿肌酐增高25%，對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%)其陽性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標(biāo)本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高，則亦可定為“陽性”，假陰性率可減至8%。
㈣放射性核素的應(yīng)用
1.放射性核素腎圖 這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法，有助于腎血管性高血壓的診斷，目前已廣泛應(yīng)用。腎圖a段反映腎血管床到達(dá)核素的放射性;b段為分泌相;c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時(shí)，腎圖可出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為低功能或無功能，血管段及分泌段減低;若已形成豐富的側(cè)支循環(huán)，腎圖可完全正常。反之，腎動(dòng)脈雖無阻塞，但由于長期持續(xù)性高血壓影響到腎小動(dòng)脈硬化，腎圖可顯示異常。 腎圖只反映腎功能的改變，因此不是特異性的，不能作病因的診斷。節(jié)段性腎動(dòng)脈狹窄尚未影響腎功能時(shí)，腎圖可能反映不出異常。
2.放射性核素腎掃描 腎掃描是應(yīng)用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標(biāo)記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據(jù)所得圖像，分析兩腎的位置、形態(tài)、大小、放射性分布密度作比較，結(jié)合臨床病情而作診斷。當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄引起腎萎縮時(shí)，腎掃描顯示患腎較正?？s小、放射性分配較稀疏，且不均勻。對側(cè)腎可能出現(xiàn)代償性肥大。若腎動(dòng)脈狹窄尚未引起腎功能變化時(shí)，腎掃描可無明顯異常變化。
3.放射性核素計(jì)算機(jī)斷層攝影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進(jìn)行雙腎區(qū)動(dòng)態(tài)Υ照相，檢測腎臟功能形態(tài)有無異常。在正常情況下，腹主動(dòng)脈顯影后0～2秒鐘，可見雙腎灌注相，放射性分布均勻而對稱。實(shí)質(zhì)相，2～3分鐘時(shí)腎區(qū)放射性達(dá)到高峰。3～4分鐘時(shí)，膀胱部位開始有放射性出現(xiàn)。以后，腎區(qū)放射性逐漸減弱，膀胱區(qū)放射性隨之增強(qiáng)，25分鐘時(shí)膀胱區(qū)放射性明顯高于腎區(qū)。Chiarini用此種技術(shù)檢查30例腎血管性高血壓，發(fā)現(xiàn)患腎灌注相及放射性高峰期出現(xiàn)延遲，放射性分布低于健側(cè)腎臟，減低程度與腎動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重程度有關(guān)。結(jié)果提示這一方法的陽性率為89%，假陽性率為10%，假陰性率為9%。我院在1985～1988年期間共檢測16例腎血管性高血性，結(jié)果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色，后經(jīng)增強(qiáng)處理及彩色合成，使不同的黑白灰階假彩色化，提高了圖像的分辨力。因此認(rèn)為此項(xiàng)檢查具有較高的敏感性，方法簡便，無不良反應(yīng)，尤其在隨訪中更為方便。
㈤腎素測定，血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn) 在腎血管性高血壓的診斷方法中，多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)均有很高的評價(jià)。
1.腎素測定
⑴周圍循環(huán)腎素活性的測定 腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認(rèn)，但體內(nèi)腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡單的平行關(guān)系。這種不平行現(xiàn)象，主要與機(jī)體對腎素分泌的調(diào)節(jié)功能有關(guān)。因?yàn)橹車h(huán)腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率，使確診困難。但近年來認(rèn)為：若周圍循環(huán)腎素值<5nGAI/(ml·hr)時(shí)可基本上除外腎血管性高血壓;若大于此值則提示有腎血管性高血壓的可能，應(yīng)進(jìn)一步作分側(cè)腎靜脈腎素的活性或作血管緊張素阻滯劑試驗(yàn)。
⑵分側(cè)腎靜脈腎素測定：測定兩側(cè)腎靜脈腎素活性的比值(患側(cè)腎素/對側(cè)腎素，RVRR)似及周圍循環(huán)腎素的水平或?qū)?cè)腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值。目前，一般認(rèn)為周圍血腎素活性高而兩側(cè)腎靜脈腎素的活性差別大于2倍時(shí)，外科療效良好，Kaufman報(bào)道有效率達(dá)93%;周圍血腎素活性正?；?qū)?cè)腎靜脈與周圍血腎素的比值低于1.3，而兩側(cè)腎靜脈腎素活性差別大于1.4倍時(shí)，術(shù)后血壓亦多恢復(fù)正?；蛎黠@下降;若兩側(cè)腎素活性的比值小于1.4，手術(shù)效果不佳。假陽性率約為7%。
Vaughan(1985)也認(rèn)為腎靜脈腎素比值為1.5∶1時(shí)，90%的腎血管性高血壓可獲手術(shù)良好效果，但陰性比值并不能排除手術(shù)后滿意反應(yīng)，其假陰性率約為15%(62/412)。另一方面，陽性RVRR也不能排除雙側(cè)性病變，糾正一側(cè)病變因不能完全糾正基本病理變化，故高血壓仍不能得到有效控制。為此，Vaughan指出診斷腎血管性高血壓的指標(biāo)，應(yīng)符合幾點(diǎn)：
①應(yīng)用腎素鈉指數(shù)，即用巰甲丙脯酸(Captopril)刺激示有腎素的高分泌;
②證實(shí)對側(cè)無腎素分泌，V2-A2=0(分別代表腎靜脈和腎動(dòng)脈腎素值);
③在單側(cè)高腎素型腎血管性高血壓V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔靜脈腎素值)，而原發(fā)性高血壓則不同，不論其周圍腎素是否正?；蛏撸瑑蓚?cè)V-IVC/IVC 均等于0.25。
近年來，有不少學(xué)者認(rèn)為兩側(cè)腎靜脈腎素比值的假陽性率和假陰性率較高，提出修正和補(bǔ)充。Dean等指出左腎靜脈血液并不僅限于來自左腎靜脈，尚來自其他的分支，如腎上腺靜脈、精索或卵巢靜脈及腰靜脈。若導(dǎo)管誤插入其他分支或在腎靜脈的近端則取得的血標(biāo)本內(nèi)包括有其他靜脈的回流，致使腎靜脈內(nèi)血漿腎素稀釋而出現(xiàn)假象。他還認(rèn)為采用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈作腎素活性測定常會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)誤。在動(dòng)脈造影正常的病例中，用一條導(dǎo)管收集兩腎靜脈血液作腎素測定，有24%腎靜脈腎素活性比值超過1.5到1.0;在39例已經(jīng)手術(shù)證實(shí)為單側(cè)腎血管性高血壓病例中，其腎靜脈腎素活性的比值超過1.5者僅為79%。Whelton亦報(bào)道有22%的假陽性率(>1.5)。Smith提出用一條導(dǎo)管非同步收集兩腎靜脈標(biāo)本測定腎素活性是不正確的。Smith在12例動(dòng)脈造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于時(shí)間上的差異各不一致，因此主張采用兩條導(dǎo)管同步采集三次腎靜脈標(biāo)本。若其中兩次腎素活性值相似，則認(rèn)為可靠，在單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓病例中陽性率超過90%。
2.血管緊張素阻滯劑試驗(yàn)(angiotesinbloc blockade test)
⑴肌丙抗增壓素試驗(yàn)(saralasin test)：本試驗(yàn)是將血管緊張素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分別為肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有與血管緊張素Ⅱ爭奪受體的作用，使血壓下降而體內(nèi)的血管緊張素Ⅰ并不減少。陽性指標(biāo)：
①在10分鐘內(nèi)出現(xiàn)血壓下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);
②舒張壓降低≥9.3%;
③血漿腎素活性≥14ngAI/ml·hr);
④腎素活性反應(yīng)值/對照值≥2.2，表示患者屬于高腎素型高血壓。90～95%腎血管性高血壓患者顯示陽性，手術(shù)效果良好。但少數(shù)高腎素型原發(fā)性高血壓患者注射肌丙抗增壓素后也有降壓反應(yīng)，應(yīng)加注意。
⑵肌氨酸1，蘇氨酸8AⅡ試驗(yàn)：Novick(1983)認(rèn)為肌丙抗增壓素試驗(yàn)出現(xiàn)假陽性和假陰性較多，因此提出一個(gè)新的AⅡ阻滯劑，稱為肌氨酸1，蘇胺酸8AⅡ試驗(yàn)，比之肌丙抗增壓素試驗(yàn)有以下優(yōu)點(diǎn)：
①對主動(dòng)脈收縮作用小;
②不刺激腎上腺髓質(zhì)致兒茶酚胺分泌增多;
③周圍循環(huán)阻力降低;
④不使心臟排出量減少而使血壓降低等。
3.轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗(yàn)(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗壓素，teprotide)是一種轉(zhuǎn)化酶抑制劑，是從蛇毒中提出的一種九肽物質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，切除腎上腺皮質(zhì)并控制鈉的攝入。開始時(shí)主動(dòng)脈壓平均維持在9.6kPa(72mmHg)，給以SQ20881，血壓立即下降5.3kPa(40mmHg)，血漿腎素活性從6ngAI/(ml·hr)增高至120。由于細(xì)胞外液限制，血壓的高度有賴于腎素及AⅡ，應(yīng)用轉(zhuǎn)化酶抑制劑可使AⅡ缺乏，導(dǎo)致血壓下降至極低水平。腎素的上升是因血壓下降刺激了腎臟中的壓力感受器，也可能是抑制了AⅡ的負(fù)性反饋機(jī)理。注入AⅡ和轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可使血壓維持在一定水平，說明轉(zhuǎn)化酶抑制劑本身不刺激腎素的分泌。陽性結(jié)果為
①舒張壓減低≥9.3%，
②血漿腎素活性≥18Aing/(ml·hr);
③腎素活性反應(yīng)值/對照組≥3.3。
㈥腹主腎動(dòng)脈造影 雖然有人提出在無高血壓病人的腹主腎動(dòng)脈造影中也可有3～32%的病例顯示不同程度的腎動(dòng)脈狹窄，而在高血壓病人中則67%有腎動(dòng)脈狹窄。迄今為止，腹主-腎動(dòng)脈造影仍然是腎血管性高血壓的一項(xiàng)重要診斷方法，具有決定性意義，也是手術(shù)治療的必要依據(jù)。
在造影技術(shù)上，目前以經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈插管法的應(yīng)用最為廣泛，此法顯影清楚，亦較安全方便。
1.在腎血管性高血壓病例中，腹主-腎動(dòng)脈造影主要顯示腹主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈及其分枝和實(shí)質(zhì)期的影象形態(tài)。
⑴腹主動(dòng)脈影像，尤其是在腎動(dòng)脈開口的附近，有無異常：在動(dòng)脈粥樣硬化和多發(fā)性腹主動(dòng)脈炎病例，可見腹主動(dòng)脈異常變化，累及一側(cè)或兩側(cè)腎動(dòng)脈開口，或?yàn)楠M窄或成閉鎖。當(dāng)腹主動(dòng)脈狹窄呈環(huán)狀時(shí)，往往可產(chǎn)生雙側(cè)腎動(dòng)脈根部狹窄。?、屏私饽I動(dòng)脈主干形象以及有無分支或迷走血管：腎動(dòng)脈有狹窄時(shí)，觀察狹窄部位、范圍、程度以及有無狹窄后擴(kuò)張。病變性質(zhì)可從影像形態(tài)分析(圖1、2、3、4)：由于動(dòng)脈粥樣硬化所致的，可為
①腎動(dòng)脈呈現(xiàn)斑塊樣的不規(guī)則;
②狹窄和梗阻多呈錐形;
③狹窄為偏心性的;
④鈣化形成;
⑤病變首發(fā)部位在腎動(dòng)脈開口或近端段;
⑥腹部有他血管可有粥樣硬化現(xiàn)象。纖維肌肉增生的改變：①長而光滑的狹窄;
②長而不規(guī)則念珠狀的狹窄;
③散在的網(wǎng)狀狹窄和
④病變在腎動(dòng)脈的中1/3和遠(yuǎn)端1/3。多發(fā)性大動(dòng)脈炎的改變：
①腹主動(dòng)脈管腔呈現(xiàn)粗細(xì)不勻或比較均勻，邊緣較光滑的向心性狹窄或阻塞;
②少數(shù)為膨脹型包括動(dòng)脈瘤形成，有的顯示膨脹與阻塞并存;
③腎動(dòng)脈在開口或近心段有局限性狹窄和阻塞，伴有狹窄后擴(kuò)張;
④大動(dòng)脈炎為多發(fā)性病變，可累及腹、降主動(dòng)脈及其多個(gè)分支。
⑶狹窄后擴(kuò)張：其發(fā)生率與狹窄的病因和程度有一定的關(guān)系。
⑷側(cè)支循環(huán)：出現(xiàn)時(shí)排列不規(guī)則，形態(tài)亦多呈扭曲狀。這些血管顯影時(shí)間往往較長。側(cè)支循環(huán)的起源甚廣，包括腎被膜、腰、肋間、膈下、腎上腺、性腺、髂內(nèi)、骨盆等動(dòng)脈。
⑸腎實(shí)質(zhì)造影：在腎實(shí)質(zhì)顯影期，腎實(shí)質(zhì)及輪廓顯影清晰，患腎較對側(cè)健腎縮小。在腎動(dòng)脈閉鎖者，患腎甚至可完全不顯影。
據(jù)我院放射科資料，動(dòng)脈造影中發(fā)現(xiàn)符合多發(fā)性大動(dòng)脈炎者有217例，其中影響腎動(dòng)脈而產(chǎn)生高血壓者71例，占32.7%。X線征象與動(dòng)脈粥樣硬化病變有時(shí)不易鑒別。我們提出可從下列幾點(diǎn)作出鑒別診斷(表2)。
表2 動(dòng)脈粥樣硬化與大動(dòng)脈炎在動(dòng)脈造影的鑒別
動(dòng)脈粥樣硬化 大動(dòng)脈炎
1.病變范圍廣泛，累及胸腹主動(dòng)脈 范圍廣，但呈散在狀，有時(shí)為局限性
2.病變處管腔不規(guī)則，常有擴(kuò)大，呈動(dòng)脈瘤樣 病變處管腔狹窄，并輕度不規(guī)則，動(dòng)脈瘤少見
3.病變處管腔凹凸不平 病變處管腔基本光滑，但可伴輕度不規(guī)則
4.病變處扭曲、伸長 病變處長度多數(shù)不改變
5.病變處顯影，密度不均勻 病變處密度大多均勻
6.病變處時(shí)有充盈缺損 病變處無充盈缺損
7.有鈣化存在 一般無鈣化影
腹主-腎動(dòng)脈造影在腎動(dòng)脈狹窄診斷上亦有缺點(diǎn)，如血管影像交叉或重疊、顯影不清楚等。因此，在部分病例還需進(jìn)行選擇性動(dòng)脈造影或超選擇性動(dòng)脈造影，可精確地看清腎動(dòng)脈的各級分支病變。
2.在腹主 腎動(dòng)脈造影技術(shù)方面，晚近有不少新的進(jìn)展，主要有：
⑴Bookstein采用藥理學(xué)技術(shù)可使常規(guī)動(dòng)脈造影術(shù)未能明顯識別的側(cè)支循環(huán)獲得影像加強(qiáng)效果。動(dòng)脈內(nèi)注入血管收縮藥或舒張藥再作腎動(dòng)脈造影可使?jié)撛诘膫?cè)支循環(huán)出現(xiàn)或消失，并可使其改變血流方向。當(dāng)常規(guī)腎動(dòng)脈造影未顯示狹窄后非腎實(shí)質(zhì)性腎動(dòng)脈(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA)，如經(jīng)用腎上腺素后出現(xiàn);或當(dāng)常規(guī)腎動(dòng)脈造影顯示PNPA時(shí)，經(jīng)用血管舒張藥乙酰膽堿后而PNPA消失，這兩種現(xiàn)象均說明此狹窄有血流動(dòng)力學(xué)意義，否則就無意義。作者認(rèn)為此法對鑒別動(dòng)脈狹窄有無血流動(dòng)力學(xué)意義極為可靠。
⑵數(shù)字減影血管造影術(shù)(digital subtraction angiography，DSA)：1981年Buonocore、Hillman等報(bào)道DSA應(yīng)用于腎血管造影，具有方法簡便、影像清楚等優(yōu)點(diǎn)。DSA在70年代以前業(yè)已應(yīng)用，乃是從直接動(dòng)脈插管進(jìn)行血管造影術(shù)減去與未注射造影劑前的平片影像，可消除與血管影像無關(guān)的其他影像(如骨骼、軟組織陰影)，使血管像顯影清晰，稱為減影血管造影。70年代后期，美國威斯康辛大學(xué)設(shè)計(jì)出數(shù)字式視頻影像處理器，并在動(dòng)物及人體進(jìn)行測驗(yàn)，至1980年數(shù)字減影血管造影技術(shù)才成功地應(yīng)用于臨床。1981年底報(bào)告700例，其中71%為頸動(dòng)脈，12%為腎動(dòng)脈，9%為顱內(nèi)動(dòng)脈，8%為胸部及周圍血管。
DSA的分辨率足夠觀察腎實(shí)質(zhì)內(nèi)直徑小至1mm的血管，可診斷腎動(dòng)脈病變達(dá)91.1%，有參考價(jià)值者6.6%，只2.3%影像不能作出診斷。DSA可以區(qū)分纖維肌肉發(fā)育不良、動(dòng)脈粥樣硬化、腎萎縮、腎動(dòng)脈細(xì)小或腎動(dòng)脈閉塞等癥。在顯影不夠滿意的病例，可因腎動(dòng)脈開口處極度狹窄致使顯影劑密度不足而影響腎內(nèi)血管小分支的濃度，也可因動(dòng)脈的重疊或心排血量不足所致。DSA可測出腎內(nèi)血液分布的數(shù)值、灌注情況、積蓄功能以及廓清功能等，從而可準(zhǔn)確地評估兩腎的生理功能⑶假彩色增強(qiáng)圖像處理在腎動(dòng)脈造影上的應(yīng)用：“假彩色增強(qiáng)圖像處理”是一項(xiàng)新課題。所謂“假彩色”即不是原來物體自然顏色，而是利用人工方法使黑白圖像彩色化。人類視覺對黑白灰階的分辨能力只能區(qū)別15～20個(gè)等級，而對各種顏色的區(qū)別可達(dá)千種以上。
近年來，假彩色圖像已在航天、軍事、地球探礦、海洋學(xué)等方面應(yīng)用，而在醫(yī)學(xué)上應(yīng)用還是新的嘗試。1984年上海中山醫(yī)院與上海交通大學(xué)精密儀器系協(xié)作進(jìn)行醫(yī)用X線片的計(jì)算機(jī)彩色合成技術(shù)的研制，企圖能提供一幅色彩鮮明、細(xì)節(jié)豐富、形態(tài)逼真的彩色X線片的圖像。通過這種處理的圖像，能清晰地顯示腹主動(dòng)脈及其分支、腎動(dòng)脈主干和各級分支，在腎腫瘤可顯示腫瘤內(nèi)部密度結(jié)構(gòu)、邊緣形態(tài)等。在腎血管造影技術(shù)中，為了得到清晰的血管圖像，去除造影片中其他的雜影，則將造影前后的兩張X線片讀入計(jì)算機(jī)，經(jīng)過對位處理進(jìn)行相減運(yùn)算。這樣，兩幅圖片中共同存在的脊柱、肌肉及腸道陰影就被減去，而留下血管的影像(即DSA)。再將相減處理后的黑白圖像變換成彩色圖像，就得到彩色血管減影圖。
彩色合成技術(shù)是將經(jīng)過預(yù)處理的黑白圖像，再變換成3幅圖像。每一幅圖像中都分別增強(qiáng)某一種信息，然后將3幅圖像分別送入彩色顯示器的紅、綠、藍(lán)通道，則在顯示器上就會(huì)顯現(xiàn)彩色合成的圖像。彩色圖像中不同的顏色顯現(xiàn)了圖片中不同部位的信息。原始圖片中眼睛不能區(qū)分的密度變化，在彩色圖片中則以不同顏色顯現(xiàn)，眼睛就很容易區(qū)分它們的差別。
實(shí)踐證明，醫(yī)用X線片圖像處理有著廣闊的前景。除了用于X線片外，對于放射性核攝片、CT圖片也有同樣的處理作用。

1.外傷后腎動(dòng)狹窄 影像學(xué)改變與腎血管性高血壓相似，即也可表現(xiàn)為高血壓、患側(cè)腎體積縮小。但病人有明確的外傷史及有明顯的腎周血腫形成，隨著血腫逐漸吸收、機(jī)化，對腎動(dòng)脈造成壓迫。因此，病人的血壓是逐漸升高的。IVU患側(cè)腎顯影延遲，嚴(yán)重者甚至不顯影。
2.慢性腎盂腎炎 也表現(xiàn)為高血壓及腎臟體積縮小。但既往有泌尿系感染病史;尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)紅、白細(xì)胞以及蛋白、管型。IVU雙腎體積均縮小。病程晚期出現(xiàn)腎功能不全時(shí)，可出現(xiàn)明顯的水腫。
3.嗜鉻細(xì)胞瘤 以高血壓為主要癥狀，多表現(xiàn)為發(fā)作性高血壓。發(fā)作時(shí)收縮壓可達(dá)26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色蒼白、心慌、出汗等癥狀。芐胺唑啉抑制試驗(yàn)及組胺激發(fā)試驗(yàn)呈陽性。24 h尿兒茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT檢查可見患側(cè)腎上腺腫瘤的圖像。
4.腎動(dòng)脈栓塞 急性期可表現(xiàn)為高血壓，病人有突發(fā)的腰部疼痛及血尿。IVU患側(cè)腎臟不顯影，腎動(dòng)脈造影顯示腎動(dòng)脈中斷及動(dòng)脈腔內(nèi)血栓的充盈缺損。
5.腎門處占位性病變 若壓迫腎動(dòng)脈也可出現(xiàn)高血壓。但靜脈尿路造影、超聲檢查、CT、MRI掃描可見腎門處呈現(xiàn)占位性病變影像。
6.腎下垂 下垂的腎臟若牽拉腎蒂亦可致高血壓。但往往有腰痛及消化道功能紊亂癥狀，血尿亦屬常見，采取平臥位后癥狀可減輕或消失。立位及平臥位尿路造影或超聲檢查腎臟位置明顯變化。
7.原發(fā)性醛固酮增多癥 亦表現(xiàn)高血壓癥狀。但血壓中度升高，呈慢性過程，用降壓藥治療效果較差;有多尿癥狀，尤以夜間為甚;肢體出現(xiàn)對稱性肌無力或麻痹;有低血鉀及低鉀性堿中毒表現(xiàn);血漿腎素活性降低;放射性核素腎上腺掃描可見圓形腫瘤影像。超聲檢查、CT、MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腎上腺腫瘤影像。
8.腎動(dòng)脈瘤 也呈高血壓表現(xiàn)。但尿路平片可見腎門處環(huán)形鈣化影;腎動(dòng)脈造影顯示腎動(dòng)脈局限性囊狀或梭狀擴(kuò)張。
9.腎動(dòng)靜脈瘺 有嚴(yán)重高血壓表現(xiàn)。但多有腎損傷史;上腹部及腎區(qū)聞及粗糙而連續(xù)的血管雜音。靜脈尿路造影腎不顯影;腎動(dòng)脈造影顯示瘺孔近心側(cè)腎動(dòng)脈增粗，其分支不顯影。腎靜脈及下腔靜脈提早顯影。
10.原發(fā)性高血壓癥 雖然也表現(xiàn)持續(xù)性高血壓。但靜脈尿路造影腎盞顯影迅速，兩腎長軸長度相差不顯著或小于1cm;放射性核素腎圖血管段及分泌段降低均不明顯。
11.先天性腎發(fā)育不全 表現(xiàn)高血壓及患腎明顯縮小。但腹部聽診無血管雜音;靜脈尿路造影患腎不顯影或顯影遲緩，腎影小而淡，腎盂窄小，腎大盞缺如，小盞短粗，輸尿管纖細(xì)。