(一)治療
1981～1986年，作者為15例股青腫病人作了靜脈血栓切除術(shù)，術(shù)中和術(shù)后雖未發(fā)生重型肺栓塞，治療結(jié)果也好，但自1986年后，競未作一例同樣手術(shù)，提示非手術(shù)方法療效甚佳，對(duì)晚期前病例幾乎是代替了包括取栓和肌間隙減壓等手術(shù)。
急性髂-股靜脈血栓形成，無疑發(fā)病急驟、發(fā)展迅速，理應(yīng)施以最有效的方法。
靜脈應(yīng)用肝素，雖可立即起到抗凝作用，從而通過調(diào)動(dòng)內(nèi)源性胞漿素原發(fā)揮溶栓作用，但與直接溶栓劑相比，似顯得較為被動(dòng)。故作者對(duì)急性病例將纖溶制劑定為首選藥物。由于鏈激酶具有抗原性，靜脈用藥后常有致熱原性反應(yīng)，因而主張用尿激酶。常用每天10萬～20萬U，溶于250～500ml低分子右旋糖酐中靜脈滴入，分2次投予。要求監(jiān)測(cè)纖維蛋白原在200mg%以上，優(yōu)球蛋白時(shí)間在80min以上。加上抬高患肢，常在1～3天內(nèi)患肢明顯消腫。至療效明顯或總量到100萬～200萬U時(shí)停藥，改為靜脈肝素3～5天，分為靜脈連續(xù)滴注法或分次給藥法，總量約為每天200mg，維持激活凝血時(shí)間(ACT)或試管法凝血時(shí)間延長2～3倍。此后采用口服抗凝法(華法林或醋硝香豆素片)2～3個(gè)月，保持凝血酶原活動(dòng)度在30%～40%之間。組織纖溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，TPA)的應(yīng)用及通過頭端多微孔導(dǎo)管向病變所在連續(xù)灌注纖溶藥物有可能進(jìn)一步提高治療療效。
靜脈取栓法的指征是在上述治療過程中病情仍急劇發(fā)展者，尤其是足背或脛后動(dòng)脈搏動(dòng)急劇減弱病例，但對(duì)已是靜脈性壞疽者則取栓術(shù)為時(shí)已遲。靜脈取栓術(shù)主要顧慮在于取栓過程中發(fā)生肺栓塞問題。為此，取栓術(shù)前最好經(jīng)頸內(nèi)靜脈置下腔靜脈濾器，以可靠地防止由術(shù)中血栓脫落引起的肺栓塞。至于文獻(xiàn)中已介紹，作者自己也用過的首先自健側(cè)股靜脈插入球囊導(dǎo)管，使之擋于下腔靜脈分叉處的方法并不可靠，因取栓后此囊仍要撤出，殘留或被暫時(shí)阻擋的血栓仍可脫落。即或如此，作者自患側(cè)股靜脈切開以F-5或F-6 Fogrty球囊導(dǎo)管取栓時(shí)，仍令助手壓迫腹部，經(jīng)10余例治療，未見嚴(yán)重肺栓塞的發(fā)生，但有3例術(shù)后發(fā)生呼吸困難1～3天。近心側(cè)取栓完畢后，遠(yuǎn)心側(cè)由于股靜脈瓣膜的阻擋，F(xiàn)ogarty球囊導(dǎo)管常無法逆向進(jìn)入，因而用的是以驅(qū)血帶自遠(yuǎn)側(cè)向近側(cè)擠壓的方法，也即Milking法，此時(shí)可見血栓自股靜脈切口被擠出。髂-股靜脈取栓不完全主要發(fā)生在左髂總靜脈部，因該處可能早已或多或少地受到左髂動(dòng)脈的壓迫，使局部狹窄難以解除。其次，肢體遠(yuǎn)端中、小靜脈內(nèi)的血栓難以完全清除。在切開股靜脈前自然要使病人處于肝素化狀態(tài)。取栓完畢，或直接縫合股靜脈，或加作暫時(shí)性遠(yuǎn)側(cè)股動(dòng)靜脈瘺，以提高手術(shù)療效。術(shù)后需以肝素經(jīng)靜脈抗凝3～5天，再改為口服法2～3個(gè)月。
一旦股青腫發(fā)展至壞死期，只有做廣泛的肌間隙切開，使壞死組織得到充分引流。抬高患肢，頻繁更換敷料，也許是惟一的治療方法。作者以近1年時(shí)間，曾治愈了1例如此重癥病例。急性期不能得到緩解，則發(fā)展為下肢靜脈血栓形成后綜合征。
(二)預(yù)后
一般認(rèn)為，急性深靜脈血栓形成3～6個(gè)月后，即進(jìn)入后遺癥期。深靜脈血栓經(jīng)過吸收和極化，以及緩慢的再通過程，愈是位于近側(cè)的血栓形成，再通的可能性愈小。據(jù)Dale報(bào)道，髂-股靜脈血栓形成的再通率約1%～2%。此外，血栓在再通過程中，可將其中的瓣膜加以破壞，而出現(xiàn)倒流性病變。下肢除明顯的肢體腫脹外，由于長期深靜脈回流障礙，小腿深靜脈高壓，多累及交通支使下肢淺靜脈曲張愈顯明顯，足靴區(qū)可因皮膚營養(yǎng)障礙出現(xiàn)慢性濕疹、色素沉著，甚至淤積性潰瘍。