(一)治療
1.一般治療 注意勞逸結(jié)合，低脂肪、高纖維飲食，戒煙酒，逐漸減肥，適當做有氧運動。
2.糖尿病本身的治療和糾正相關(guān)的危險因素
(1)糖尿病的治療：高血糖是心血管疾病持續(xù)的危險因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危險性隨血糖的升高而增加，隨HbA1c水平的增高，糖尿病病人心臟事件及并發(fā)癥的發(fā)生率增加，不存在明顯的發(fā)生并發(fā)癥的血糖閾值。①UKPDS研究的結(jié)果顯示非胰島素依賴型糖尿病病人強化血糖控制使心肌梗死等心血管終點事件發(fā)生的危險性明顯降低，應(yīng)采取各種積極措施將病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。為了預(yù)防動脈硬化，最重要的是正確選擇治療糖尿病的方法，飲食治療是基本措施，不論糖尿病類型、病情輕重或有無并發(fā)癥，也不論是否應(yīng)用藥物治療，都應(yīng)嚴格和長期執(zhí)行，飲食總熱量和營養(yǎng)成分須適應(yīng)生理需要，進餐定時定量，以利于血糖水平的控制。②體育鍛煉也是糖尿病治療的一項基礎(chǔ)措施，按年齡、性別、體力、有無并發(fā)癥等不同條件，循序漸進和長期堅持。在飲食和運動治療的基礎(chǔ)上，選擇適當?shù)目诜堤撬幬锘蛞葝u素，力爭血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治療中既要控制高血糖，糾正酮癥酸中毒，又要防止低血糖反應(yīng)的發(fā)生，以改善心肌代謝狀態(tài)，并且要穩(wěn)定和加強循環(huán)系統(tǒng)功能，以上都是治療心血管并發(fā)癥的基本問題。
(2)控制高血壓：UKPDS(英國前瞻性糖尿病研究項目)研究表明，糖尿病伴高血壓者，收縮壓每下降10mmHg，并發(fā)癥可明顯減少，流行病學分析嚴格控制血壓所獲益處優(yōu)于一般控制，但收縮壓與并發(fā)癥發(fā)生間無明確閾值，建議理想控制血壓為130/85mmHg以下。近期公布的美國預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告(JNC7)建議控制糖尿病高血壓應(yīng)以達到<130/80mmHg為目標血壓。由于使用短效降壓藥時24h內(nèi)血壓波動較大，而血壓波動是導(dǎo)致靶器官損害的重要因素，所以，近年一般主張選用長效降壓藥?？蛇x用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑，但應(yīng)注意應(yīng)用β受體阻滯劑可影響機體對低血糖的反應(yīng)。
鈣通道阻滯劑：除能降低血壓外，還具有解除冠狀動脈痙攣，改善心肌缺血，緩解心絞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控釋片(拜新同)可有效降低糖尿病高血壓，不干擾血糖代謝，同時減少新生糖尿病的發(fā)生，保護靶器官保護腎功能，減少終點事件50%。 β受體阻滯劑：STOP，SHEP，MRC等研究已證實其與安慰劑相比可減少高血壓病人的心血管患病率和死亡率。β受體阻滯劑除可降低血壓外，還可減慢心率，降低心肌收縮力，從而減少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有減輕癥狀、減少心絞痛發(fā)作次數(shù)的作用。但其對糖代謝和脂代謝有不良影響，而且可掩蓋低血糖癥狀和延緩低血糖的恢復(fù)，可能延誤低血糖的診斷和及時處理，使用時需注意。β受體阻滯劑禁用于支氣管哮喘、急性心力衰竭、病竇綜合征、休克和Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯。
ACEI：除可降低血壓，減輕心臟的后負荷外，還可預(yù)防或逆轉(zhuǎn)左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和預(yù)后，縮小梗死面積、降低惡性心律失常、不穩(wěn)定型心絞痛、再梗死的發(fā)生率，并改善左心室的重構(gòu)，阻止充血性心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展。心臟后果預(yù)防評價研究(heart outcomesprevention evaluation study，HOPE)證明，使用雷米普利可顯著降低心血管死亡、中風和心肌梗死、心力衰竭、血管重建術(shù)、新發(fā)糖尿病、糖尿病微血管并發(fā)癥和糖尿病腎病的事件發(fā)生率，HOPE的亞組研究(SECURE)證實雷米普利能有效延緩動脈粥樣硬化的進展，其效果具有劑量相關(guān)性，10mg/d療效顯著，且其延緩動脈粥樣硬化的作用獨立于降壓作用，其另一個亞組研究(micro HOPE)證實雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者顯著減少大、微血管病變血管重建和心衰，其益處附加與現(xiàn)有藥物治療之上，且不影響長期血糖控制，應(yīng)用雷米普利的益處遠遠大于血壓降低帶來的益處，ACEI的預(yù)防作用可能是直接的血管保護帶來的。
血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌細胞肥大和成纖維細胞重構(gòu)的主要原因，且可作用于血管壁、促進血栓形成。AgⅡ受體阻滯劑可減輕心肌的肥厚，減緩充血性心力衰竭的發(fā)展和降低其死亡率，減少急性心肌梗死的梗死面積，改善心室重構(gòu);且可明顯減弱血管成形術(shù)后再狹窄的程度。氯沙坦高血壓患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)來自945個中心，由研究者發(fā)起的前瞻性的以社區(qū)為基礎(chǔ)的、多國家、雙盲、雙模擬、隨機、活性藥物對照的平行對照研究，其結(jié)論：氯沙坦與阿替洛爾治療相比，具有超越降壓以外的更優(yōu)越的降低心血管患病和死亡危險(包括腦卒中)的保護作用，對高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保護作用，可降低新發(fā)生糖尿病的幾率，比阿替洛爾有更好的耐受性。
(3)糾正脂代謝紊亂：對防治動脈粥樣硬化有效。在赫爾辛基研究中，應(yīng)用吉非羅齊(gemfibrozil)的2型糖尿病病人發(fā)展成心臟病者明顯減少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中，4444名冠心病者中201人患糖尿病，糖尿病病人調(diào)脂治療組冠狀動脈事件發(fā)生率下降了54%，而全組僅下降30%;simvastatin治療組死亡率為14%，而安慰劑組為25%。在糖尿病動脈粥樣硬化干預(yù)研究(diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS)中給予具有2型糖尿病典型血脂譜的患者進行微?；侵Z貝特(力平脂)調(diào)脂干預(yù)治療，可以預(yù)防動脈粥樣硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的發(fā)病率和死亡率，非諾貝特通過PPARα調(diào)節(jié)在脂代謝中起主要作用的基因的表達使小而致密的低密度脂蛋白減少，甘油三酯分泌減少，富含甘油三酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非諾貝特治療科明顯改善高危人群的動脈粥樣硬化進展，使局部病變進展降低40%，心血管事件降低23%，且可用于2型糖尿病的長期調(diào)脂治療，安全耐受性好。目前，正在進行的阿伐他汀(立普妥)預(yù)防2型糖尿病患者冠心病終點研究(ASPEN，atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2型糖尿病病人，評價10mg阿伐他汀預(yù)防冠心病及非冠心病終點的作用(安慰劑對照)，進行隨機、雙盲、多國、多中心試驗，從現(xiàn)有報告資料來看，預(yù)期強化降脂治療可以減少非胰島素依賴型糖尿病患者的心血管臨床事件的發(fā)生。ATPⅢ將糖尿病定為CHD的等危癥，所以將糖尿病病人LDL治療目標定為<100mg/dl。美國糖尿病學會按治療糖尿病血脂異常重要性制定的優(yōu)先順序為：①降低LDL膽固醇，首選HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)，次選膽酸結(jié)合樹脂。②升高HDL膽固醇，包括減重，加強體育鍛煉，戒煙等治療性行為方式改變。③降低甘油三酯，控制血糖，應(yīng)用纖維酸衍生物或貝特類，他汀類亦中度有效。④混合高脂血癥首選改善血糖控制，加用高劑量他汀類藥物，其次聯(lián)合應(yīng)用他汀類及纖維酸類，或他汀類和煙酸類。
(4)改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：已知糖尿病大血管病變的發(fā)生與胰島素抵抗有關(guān)，后者是一種獨立危險因素。故改善胰島素抵抗有助于糖尿病血管并發(fā)癥的防治。胰島素增敏劑噻唑烷乙酮類藥物，如羅格列酮可增加胰島素敏感性，改善血糖控制，顯著降低血糖、游離脂肪酸和胰島素水平。目前不斷有證據(jù)表明，羅列格酮不僅對長期血糖控制有良好的作用，而且在減少心血管疾病風險方面也有潛在益處。
3.心絞痛的治療 在控制糖尿病的基礎(chǔ)上，按一般治療心絞痛的處理原則進行治療，即改善冠狀動脈的供血和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。
(1)發(fā)作時的治療：
①一般治療：止痛、吸氧、穩(wěn)定血壓、休息(發(fā)作時立即停止活動，一般病人休息后癥狀可立即消除)等。
②藥物治療：較嚴重的發(fā)作，首選作用較快的硝酸制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。常用制劑有硝酸甘油片0.3～0.6mg和硝酸異山梨酯 (ISDN)2.5～10mg舌下含化，或硝酸甘油頰片1～3mg置于頰黏膜處、硝酸異山梨酯口腔噴霧劑2噴，在應(yīng)用快作用硝酸酯藥物的同時，可考慮適當使用鎮(zhèn)靜藥。
(2)緩解期的治療：
①避免各種誘發(fā)因素、調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)一次進食不宜過飽，禁煙酒。調(diào)整日常生活與工作量，減輕精神負擔，保持適當?shù)捏w育活動。一般不需臥床休息，但發(fā)作頻次、心梗后心絞痛、疑為心梗前奏的病人，應(yīng)予休息一段時間。
②藥物治療：使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作;可單用、交替或聯(lián)合應(yīng)用作用持久的藥物。常用制劑有硝酸酯制劑、腎上腺素能β受體阻滯劑(β阻滯劑)、鈣拮抗藥、冠狀動脈擴張劑和近年來使用的改善心肌代謝類藥等。
采用β阻滯劑治療本病時應(yīng)注意以下情況：A.有的糖尿病心臟病病人，心臟處于心衰的臨界狀態(tài)，β阻滯劑可促發(fā)心衰;B.使用非選擇性β阻滯劑時應(yīng)警惕發(fā)生低血糖;C.應(yīng)用大劑量β阻滯劑時，若突然停藥可誘發(fā)嚴重的心臟并發(fā)癥，故應(yīng)逐漸減量，若必須停藥，可在醫(yī)院內(nèi)連續(xù)監(jiān)護下進行;D.近年應(yīng)用精制蝮蛇抗栓酶治療心絞痛取得較好療效，應(yīng)用大劑量(每天2U靜滴)治療不穩(wěn)定型心絞痛療效更佳，由于該藥具有抗凝、溶栓和擴血管等作用，故能緩解心絞痛。曲美他嗪能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝，防止細胞內(nèi)ATP水平下降，保持Na -K -ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀鈉離子跨膜運動，增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲備，顯著減少心絞痛發(fā)作頻率和硝酸甘油用量，20mg/次，3次/d，舌下含服。由于心絞痛發(fā)病機制復(fù)雜，宜以個體化治療為原則。
以上為對穩(wěn)定型心絞痛的處理措施，對于不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)患者，因其易發(fā)生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD)，且發(fā)作時可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，故應(yīng)住院密切觀察治療，尤其對危重患者應(yīng)送入CCU中，按AMI病人監(jiān)護，然后根據(jù)其具體情況采取相應(yīng)的個體化治療方案。
4.心肌梗死的治療 糖尿病病人發(fā)生心肌梗死的治療按一般非糖尿病病人的治療原則，包括入院前的就地搶救、住院期的冠心病監(jiān)護病房(CCU)和普通病房的治療、康復(fù)期的冠心病二級預(yù)防，即梗死后的A，B，C治療。如糖尿病合并急慢性并發(fā)癥特別是酮癥酸中毒時發(fā)生心肌梗死，應(yīng)每天分次注射人胰島素或根據(jù)臨床情況而決定用量，每天要監(jiān)測血糖，最好使血糖維持在9～10.2mmol/L，可避免增加低血糖的危險，心梗合并心衰時不能給予苯乙雙胍，因此時血乳酸水平升高，可導(dǎo)致乳酸酸中毒。糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死時，病情都較重，血糖升高明顯，伴隨誘發(fā)的這種應(yīng)激反應(yīng)，必然加重糖尿病病情，故此時應(yīng)將口服藥改為胰島素治療，有利于控制高血糖癥。應(yīng)用胰島素后亦應(yīng)注意低血糖癥的發(fā)生。
(1)入院前(就地搶救)治療：
①AMI早期猝死的防治：約65%猝死發(fā)生在AMI起病后1h內(nèi)，大多數(shù)是由于心電不穩(wěn)定所致的心室顫動(室顫)引起，可以沒有廣泛心肌損傷，經(jīng)現(xiàn)場或最先到達的基層急救人員或醫(yī)護人員進行除顫后，約60%以上患者可獲救。
②止痛和鎮(zhèn)靜：嗎啡是解除AMI疼痛最有效的首選藥物，其作用于中樞阿片受體而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，并阻滯中樞交感沖動傳出，導(dǎo)致外周動、靜脈擴張，從而降低心臟前、后負荷及心肌耗氧量;使循環(huán)中兒茶酚胺釋放減少，減慢心率。5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時15～30min重復(fù)，嗎啡可抑制呼吸，有慢性阻塞性肺病者慎用。如有發(fā)生呼吸抑制，可使用鈉絡(luò)酮對抗，劑量為0.4mg靜注，總量不超過1.2mg。哌替啶也有鎮(zhèn)靜和清除焦慮的作用，50～100mg皮下注射或25mg靜脈注射，哌替啶有致心動過速和嘔吐作用，可用阿托品0.5mg靜注以對抗。
③心動過緩及惡性心律失常治療：心肌梗死早期極易并發(fā)心律失常，治療上應(yīng)視其具體類型和病情而定。有心動過緩者酌情使用適量阿托品(0.5mg靜注或1mg肌注);有頻發(fā)室性期前收縮或室性心動過速時酌情可給予利多卡因(1mg/kg靜注)進行轉(zhuǎn)復(fù)。在后送途中發(fā)生室速或室顫，仍需及時電除顫;如發(fā)生心搏驟停，立即就地心肺復(fù)蘇，待心律、血壓、呼吸穩(wěn)定后再送入院。
④院外溶栓治療：美國AHA及其他國家對有Q波心肌梗死的靜脈溶栓治療進行了重大改革?，F(xiàn)已規(guī)定可由基層初級醫(yī)護人員在入院前就地搶救現(xiàn)場早期施行靜脈內(nèi)溶栓治療。這一治療措施使梗死相關(guān)動脈及早恢復(fù)灌注，以挽救缺血心肌，限制梗死范圍，改善左心室功能，降低病死率，具有重大臨床意義。
(2)住院期間治療：包括CCU治療及普通病房的治療。CCU的設(shè)置使AMI早期病死率降低50%。AMI患者進入CCU后，通過連續(xù)心電圖、心泵功能、心肌酶譜的監(jiān)測及用侵入性方法對血流動力學指標監(jiān)測，宜盡早、盡快地實施溶栓治療及其相關(guān)的抗凝治療或進行AMI的急癥PTCA或冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)等，其目的旨在搶救梗死邊緣區(qū)的缺血心肌和限制梗死范圍，挽救了不少AMI伴嚴重心泵功能衰竭患者，使AMI的死亡率進一步降低。
①一般治療：
A.AMI早期患者應(yīng)嚴格臥床休息2～3d后，視恢復(fù)情形逐步增加活動量。
B.飲食宜選擇清淡、易消化食物，少吃多餐，禁絕煙酒，有高脂血癥、糖尿病患者需用低脂、低膽固醇、低糖飲食。
C.臥床休息、食量減少和(或)用嗎啡均易引起便秘，可適當給予潤腸通便的藥物(如可在睡前給予比沙可啶(便塞停)5～10mg或甘油/氯化鈉(開塞露)10～20ml注入肛門等)，以避免患者在床上用力解便時誘發(fā)肺水腫、肺梗死或心搏驟停的可能。
D.對老年男性伴有前列腺肥大者，盡量讓患者站或坐在床邊、或坐在便桶上解小便，應(yīng)盡量避免插導(dǎo)尿管。
E.應(yīng)盡快建立一條靜脈輸液通道，以保證迅速達到有效藥物濃度及維持水電解質(zhì)平衡，調(diào)整血容量，有條件宜在血流動力學監(jiān)測情況下進行補液、利尿等治療。
F.同時應(yīng)注意病人的心理護理，避免不良的精神刺激，消除患者的精神緊張等。
G.給氧可減輕呼吸困難、胸痛和發(fā)紺，以及減輕AMI并發(fā)癥，如充血性心力衰竭、肺水腫、心源性休克和肺動脈栓塞，可減輕焦慮、恐懼心理，有利于梗死邊緣區(qū)缺血心肌的氧供，使受損心肌能更有效地泵血。
H.鎮(zhèn)痛首選嗎啡，亦可用作用較弱的哌替啶，其作用機制及用法參見本節(jié)心肌梗死院外治療部分，必要時可考慮用人工冬眠(哌替啶50～100mg、異丙嗪25～50mg、雙氫麥角堿0.6～0.9mg，加入5%葡萄糖液500ml中靜滴)或亞冬眠(哌替啶50mg、異丙嗪25mg肌注，4～6h重復(fù))治療。
②控制血糖：發(fā)生急性心肌梗死時，由于應(yīng)激反應(yīng)，病人可出現(xiàn)血糖升高，甚至發(fā)生酮癥酸中毒，后者反過來又可加重心肌梗死或誘發(fā)再梗死，要密切監(jiān)測血糖，及時、恰當處理。在對比研究心肌梗死后使用降血糖藥物與病死率的關(guān)系時發(fā)現(xiàn)，使用口服降糖藥物，心肌梗死病人多死于早期的心室顫動，且其病死率均較胰島素治療組為高?？诜笛撬幬锶缁请孱愃幬镉袦p弱心肌收縮力的作用，增加浦氏纖維的自律性，二者都可增加心肌梗死的范圍和嚴重程度，導(dǎo)致室顫。因此，對糖尿病病人的急性心肌梗死發(fā)生后，應(yīng)立即開始胰島素治療，有降低心梗病死率的作用，并對心肌收縮力和浦氏纖維無影響。在處理高血糖時要慎防發(fā)生低血糖，低血糖可誘發(fā)再梗死，建議血糖維持在8～10mmol/L。
③溶栓治療：20世紀80年代是AMI治療的溶栓時代，溶栓療法是心肌梗死治療史上使病死率下降最顯著的一項治療措施。在心肌梗死的早期進行溶栓治療，能迅速恢復(fù)冠脈血流，限制和縮小心肌梗死的面積，預(yù)防心室擴張和心力衰竭，降低病死率。研究顯示，糖尿病并心肌梗死者溶栓治療的益處大于非糖尿病病人。應(yīng)在胸痛發(fā)作的6h內(nèi)(最晚不超過12h)進行，以盡快、盡早地恢復(fù)閉塞的冠狀動脈血流，使梗死相關(guān)血管達到充分而持續(xù)再灌注，才能搶救大部分瀕死缺血心肌，減少梗死范圍，保存心功能和降低死亡率。溶栓療法分為靜脈溶栓及冠脈內(nèi)溶栓。靜脈溶栓使用方便，費用較低，病死率也較低，可作為首選。溶栓療法禁用于近期2周內(nèi)有活動性出血、各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者、主動脈夾層動脈瘤、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、嚴重高血壓、妊娠、嚴重肝腎功能損害及惡性腫瘤等。常用藥物包括尿激酶、鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑等。
④抗凝和抗血小板聚集藥：由于AMI溶栓治療后抗凝治療能減少再閉塞的發(fā)生，還可預(yù)防動脈栓塞和靜脈血栓形成，明顯降低死亡率，防止透壁性梗死區(qū)內(nèi)膜面附壁血栓形成，減少體循環(huán)栓塞，防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動脈栓塞等。禁用于有出血傾向或活動性出血、活動性潰瘍、腦卒中、嚴重高血壓、嚴重肝腎疾患、敗血癥(尤其是感染性心內(nèi)膜炎者)、行有創(chuàng)性床旁檢查或手術(shù)者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、SwanGanz導(dǎo)管檢查等)、極度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓后開始應(yīng)用。靜脈使用者常用肝素，口服者常用阿司匹林(乙酰水楊酸)、噻氯匹定、氯吡格雷或西洛他唑?？鼓昂笮瓒ㄆ诒O(jiān)測凝血時間、ACT或APTT，使上述各指標維持在其正常上限的1.5～2倍之間來調(diào)整肝素濃度。經(jīng)國外多項大規(guī)模多中心的雙盲隨機試驗已證實，抗血小板劑對溶栓后獲成功再灌注患者及未溶栓的AMI患者均能降低AMI早期、晚期再梗死率及病死率。常有抗血小板藥物有阿司匹林(160～300mg/d)、雙嘧達莫(潘生丁)(常與阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d)、噻氯匹定(抵克立得250mg/次，2次/d，持續(xù)2～4周后，改為250mg/次，1次/d，共3個月)等。
⑤ACEI：其作用機制包括抗心肌缺血(抑制血管緊張素Ⅱ生成，直接改善冠狀動脈血流和心肌血流分布，抑制緩激肽降解，改善血管內(nèi)皮依賴性舒張功能，抑制交感神經(jīng)活性、增強迷走神經(jīng)張力，降低心肌耗氧量，抗血小板作用)，改善心功能(降低外周血管阻力，使心臟后負荷降低，降低肺毛細血管楔壓、肺動脈壓和右心房壓，可降低心臟前負荷，降低心室內(nèi)壓和室壁張力，ACE抑制劑引起外周血管擴張時不伴有反射性心率增加，從而降低血壓-心率二乘積)，預(yù)防或減輕AMI后心室重塑。AMI后心室重塑包括：梗死部位室壁由于張力增大、心腔擴大而被拉長、變薄，嚴重導(dǎo)致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌細胞肥厚，心肌外基質(zhì)成分增加而心肌毛細血管密度相對減少，可改善心肌梗死病人心功能，減低再梗死和不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生率。ACEI減輕或預(yù)防AMI后心室重塑的作用已為多項大規(guī)模臨床試驗證實，但其作用機制不清楚，推測可能是與上述多因素共同作用結(jié)果，可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特別適用于有左室收縮功能障礙者。禁用于有低血壓、嚴重房室傳導(dǎo)阻滯者。AMI伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定者)為ACEI治療的肯定適應(yīng)證。必須結(jié)合心功能不全的臨床癥狀和射血分數(shù)(即EF值，每搏量與舒張末期容量的比值)，篩選出合適的ACEI抑制劑治療對象。臨床試驗結(jié)果表明，AMI后患者EF值越低，ACEI治療對預(yù)后改善的凈效益越大。目前認為，早期ACEI治療AMI后3～10天內(nèi)開始，可能更為適宜，對降低患者總死亡率及心臟病死亡危險性、預(yù)防心力衰竭進一步惡化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI后ACEI治療原則是從小劑量開始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發(fā)生低血壓副作用，需長期維持治療。常用有卡托普利，目前，美國FDA已批準用于AMI后心功能不全治療，開始用6.25mg/d劑量，作試驗性治療后，逐漸增加劑量至75～150mg/d，分3次服。依那普利開始劑量2.5mg/次，2次/d，后逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服。培哚普利開始劑量1～2mg/d，后逐漸加大至4～8mg/d，口服。賴諾普利開始劑量2.5～5mg/次，2次/d，后逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服等。
⑥β受體阻滯劑：早期應(yīng)用可限制梗死范圍和降低病死率，減少并發(fā)癥的發(fā)生;后期給藥能降低再梗死率或(和)病死率。選用無內(nèi)源性擬交感神經(jīng)活性的選擇性β受體阻滯劑為宜，如阿替洛爾和美托洛爾。對無β受體阻滯劑禁忌證的AMI患者，應(yīng)用β受體阻滯劑原則：盡早應(yīng)用，從最小劑量開始，逐漸緩慢遞增，直至病人達到最大耐受量為止，長期維持。在治療中注意患者個體化差異及監(jiān)測心率、血壓變化。普萘洛爾1mg緩慢靜注，每5～10min/次，直至總量達0.1mg/kg，繼以口服20～40mg，3～4次/d;阿替洛爾5～10mg，緩慢靜注，繼以口服12.5～25mg，2次/d;美托洛爾5mg靜注，每2～3min1次，總量達15mg，繼以口服25～50mg，2次/d。以上藥物長期治療，應(yīng)根據(jù)血壓、心率調(diào)節(jié)劑量，保持患者休息時心率在60/min左右。如出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮停藥：心率<50/min，收縮壓<12kPa(90mmHg)，P-R間期≥0.26s，利尿劑不能控制肺淤血。禁忌證為竇性心動過緩，心率<50/min，收縮壓<12kPa(90mmHg)，嚴重充血性心力衰竭，房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB，嚴重慢性阻塞性肺疾病。副反應(yīng)：心血管副作用包括心力衰竭、嚴重竇緩、低血壓、休克、AVB、雷諾癥、間歇性跛行及外周循環(huán)障礙等，非血管性的有疲乏、抑郁、嗜睡、眩暈、失眠、支氣管痙攣、胃腸道不適、胰島素治療性低血糖及腎病所致腎功能惡化等。
⑦其他：心律失常、心源性休克等的處理同非糖尿病病人。促進心肌能量代謝藥物的治療：
A.1，6-二磷酸果糖(FDP)，臨床資料證明，F(xiàn)DP對AMI并心力衰竭及低排綜合征者有明顯療效，可改善心功能及預(yù)防室性心律失常發(fā)生。
B.極化液(GIK)或鎂極化液(Mg-GIK)，國內(nèi)常用處方：GIK加硫酸鎂即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml 人胰島素12U 10%氯化鉀10ml 25%硫酸鎂20ml)，靜脈點滴，1次/d(為安全起見，建議糖尿病病人改為5%葡萄糖加適量胰島素為妥)。靜滴速度1～2ml/min為宜，10～14天為1個療程。Mg-GIK液中K 與Mg 比例為1∶5，即氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，低于此比例將影響療效。
C.輔酶Q10(CoQ10)具有直接穩(wěn)定細胞膜作用及調(diào)節(jié)琥珀酰及NADH脫氫酶作用。其心血管藥理作用：糾正心肌細胞CoQ10的缺乏狀態(tài)，促進心肌氧化磷酸化，當心肌CoQ10>70%時，則心肌氧化磷酸化停止。CoQ10是細胞自身產(chǎn)生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結(jié)構(gòu)完整和保持各種離子通道正常運轉(zhuǎn)功能，可縮小心肌梗死范圍和抑制缺血后心肌酶學的升高。劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2天，連用12周，可配合大劑量維生素C 2～3g，靜注，1次/d，10在1個療程，或維生素E 100mg，3次/d，口服等。
D.曲美他嗪的作用及用法見心絞痛緩解期的藥物治療。
E.代血漿類，低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉(706代血漿)：其作用機制與適應(yīng)證是本藥借助于膠體高滲透壓將組織中的液體吸收入血，使血容量增加，導(dǎo)致血液稀釋，降低紅細胞比積和血漿黏滯度，改善微循環(huán);另一方面藥物覆蓋于紅細胞表面，使紅細胞膜外的負電荷增加，從而抑制紅細胞聚集;同樣也能抑制血小板聚集，阻礙血小板釋放第3因子和通過影響凝血因子Ⅷ。因此，具有抑制血小板功能作用并增強纖溶過程等作用。適應(yīng)證：UAP伴高黏滯血癥患者，下壁心肌梗死和右室心肌梗死伴梗死后(早期)心絞痛患者，有低血壓表現(xiàn)，但無明顯左心功能受損，靜滴本藥可使血容量增加從而使血壓恢復(fù)正常，大面積心肌梗死伴有輕度左心功能不全或伴梗死后(早期)心絞痛患者，靜滴本藥可能誘發(fā)或加重左心功能不全，宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250～500ml，1次/d，靜滴，連續(xù)10～14天為1個療程。副反應(yīng)有過敏反應(yīng)，個別可引起血壓下降、胸悶等，應(yīng)用前宜做皮膚過敏試驗。常用劑量6%低分子右旋糖酐125～250ml或羥乙基淀粉250ml，緩慢靜滴，1次/d，2周為1個療程，對并發(fā)有心力衰竭患者禁用。
F.腎上腺皮質(zhì)激素：本品具有穩(wěn)定細胞膜通透性、保護溶酶體和增加心肌收縮力的作用，但有延緩心肌梗死后的愈合作用，下列情況可考慮應(yīng)用：并發(fā)第二度Ⅱ型、第三度AVB(房室傳導(dǎo)阻滯)泵功能衰竭時與升壓藥配合應(yīng)用，嚴重炎癥反應(yīng)，一般僅在AMI急性期短期應(yīng)用，不宜超過2～3天。
⑧手術(shù)治療：主要目的是使缺血的心肌重新獲得較充足的血液供應(yīng)，緩解心絞痛，改善生活質(zhì)量和提高勞動能力，延長病人生命?？刹捎靡韵?種手術(shù)：經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及冠狀動脈內(nèi)支架植入，指經(jīng)外周動脈將帶有球囊的心導(dǎo)管送到冠狀動脈的狹窄部位，通過擴張的球囊使動脈粥樣斑塊撕裂、中層被牽拉而使之擴張。其優(yōu)點是再灌注成功率高，殘余狹窄輕，梗死后心絞痛發(fā)生率低，能明顯改善左室功能，無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發(fā)生率低;缺點是與PTCA操作有關(guān)的并發(fā)癥(內(nèi)膜撕裂、夾層、冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發(fā)生率較非AMI的PTCA為高，技術(shù)條件要求高，有一定風險，且費用昂貴。主要適用于有明確冠狀動脈病變，反復(fù)心絞痛經(jīng)藥物治療無效者。經(jīng)治療后大部分病人癥狀有不同程度改善，有效率約達80%。PTCA具有不需體外循環(huán)、住院時間短、手術(shù)并發(fā)癥少等優(yōu)點。但不適用于左冠狀動脈主干狹窄、多部位病變和慢性完全性阻塞性病變的病人。冠狀動脈內(nèi)支架植入為AMI急癥PTCA的開展提供了保障，其最大優(yōu)點是避免了PTCA操作時可能出現(xiàn)的內(nèi)膜夾層所引起的冠脈急性閉塞。此外，對高危AMI死亡率及需要急癥做CABG者較單獨PTCA大大減少。
冠狀動脈搭橋術(shù)(冠狀動脈旁路移植術(shù)，CABG)主要適用于冠狀動脈嚴重狹窄，心絞痛反復(fù)發(fā)作而藥物或PTCA治療無效者。手術(shù)前行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)，待病情及血流動力學穩(wěn)定后可擇期或急癥作CABG。糖尿病病人因心臟自主神經(jīng)病變，心絞痛常不典型，如經(jīng)冠狀動脈造影證實存在左冠狀動脈主干或冠狀動脈2～3支近端嚴重病變者，應(yīng)盡早進行手術(shù)。CABG禁用于心功能明顯減退(左室EF<15%)、狹窄血管支配區(qū)域心肌已完全喪失功能、狹窄遠端冠狀動脈也明顯縮窄(直徑<1cm=者。術(shù)后6h即開始服用阿司匹林(乙酰水楊酸)200～300mg，1次/d。
5.心律失常的治療 處理與非糖尿病病人并無差異，僅須注意用藥時對糖尿病的影響和對動脈粥樣硬化的不利，在治療心律失常時必須兼顧糖尿病的治療，在使用胰島素、強效降血糖藥和抗心律失常藥物時宜慎重考慮其副作用。
6.心力衰竭的治療 治療原則與非糖尿病病人相同，針對病理生理的異常進行相應(yīng)的治療措施，主要包括減輕心臟負荷和增強心肌收縮力。為減輕心臟負荷，病人需要休息，包括限制體力和心理活動，控制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿藥和血管擴張劑;為增強心肌收縮力可選用洋地黃類藥物及其他正性肌力藥物。治療過程還需注意某些藥物對糖代謝的影響，和其與降血糖藥物之間相互應(yīng)用的問題，如噻嗪類利尿劑有升血糖作用，但停藥后血糖即恢復(fù)正常。對患有肥胖癥、高血壓病、冠心病、腦動脈硬化的老年人尤應(yīng)注意抗心力衰竭藥物的升糖作用，嚴防低血糖、低血鉀、體位性低血壓、高血脂等的發(fā)生。合并心力衰竭時，要及時用胰島素，因為胰島素不僅可對抗應(yīng)激狀態(tài)下的高血糖，也可使血糖下降，細胞外液容量減少，從而改善心力衰竭。
(二)預(yù)后
糖尿病患者較普通人心臟病的發(fā)病要早、病情更重、預(yù)后更差。
糖尿病伴AMI近期預(yù)后(其主要觀察指標是AMI后4周的住院病死率)的改善，決定于AMI早期(發(fā)病后12h內(nèi)，最遲不超過24h)能否盡早、盡快地使梗死相關(guān)血管充分而持續(xù)再灌注，這是搶救大部分瀕臨死亡的缺血心肌、減少梗死面積、保護心功能和降低住院死亡率的主要關(guān)鍵。在AMI圍溶栓期的抗凝藥、抗血小板藥、抗心肌缺血藥以及輔以必要的抗心律失常藥最佳聯(lián)合應(yīng)用，對防治其早期再閉塞，減少其嚴重并發(fā)癥，降低住院死亡率均起到了決定作用，使近期住院病死率下降至10%左右。
糖尿病伴AMI的遠期預(yù)后(主要觀察終點是心肌梗死患者遠期的病死率和并發(fā)癥發(fā)生率)的改善，應(yīng)強調(diào)AMI早期重建血運的重要性，只有在AMI早期盡早、盡快地使梗死相關(guān)血管充分而持續(xù)再灌注，才能減少梗死擴展，挽救大量瀕死的缺血心肌，并顯著減少心力衰竭、心源性休克等嚴重并發(fā)癥，不僅改善了AMI的近期預(yù)后，而且可望能改善其遠期預(yù)后，提高患者生存率。通過對AMI后各種危險因素的判斷分層，對一些影響預(yù)后的高危因素進行防治，尤其是對相當部分的AMI早期未作溶栓和重建血運的患者進行積極防治，更是十分重要。這將直接影響到這些患者的遠期預(yù)后，加強心肌梗死后的治療，即冠心病二級預(yù)防。
影響糖尿病伴AMI遠期預(yù)后的高危因素：梗死的部位、范圍、性質(zhì)及類型：超過左室20%以上大面積梗死，左主干病變、左主干等同病變或三支血管病變，透壁性梗死，梗死擴展、再梗死所致梗死后心絞痛，室壁瘤并發(fā)體循環(huán)栓塞者，前壁梗死較下壁、前間壁梗死預(yù)后差，而長期血糖控制不良者預(yù)后更差，故大面積、透壁性廣泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全，預(yù)后極差。AMI并發(fā)癥：心力衰竭、嚴重心律失?？砂l(fā)生在AMI急性期或恢復(fù)期。包括頻發(fā)、復(fù)雜的室早、快速室上性心律失常，持續(xù)性室性心動過速或室顫，Ⅱ度Ⅱ型AVB或Ⅲ度AVB，AMI并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭者，晚期室性心律失常伴室壁瘤或有廣泛室壁運動障礙者，常同時有心力衰竭，預(yù)后極差。其他：高齡患者伴糖尿病、高脂血癥、高血壓病經(jīng)藥物治療效果不佳者。