(一)治療
消化性潰瘍的治療目前已取得很大進展，過去常選用中和胃酸或抑制胃酸分泌的藥物，僅可有效控制癥狀和潰瘍暫時愈合，新的觀點認為消化性潰瘍是一種環(huán)境因素所致的疾病，如果明確并去除潛在的致病因素，即可得到永久性的治愈。然而在實踐中卻難以做到。Hp感染與NSAIDs/ASA誘發(fā)的胃炎是消化性潰瘍的兩大潛在因素，所以對Hp陽性的潰瘍患者亦予以Hp根除療法，如果可能，停用ASA/NSAIDs。
1.護理 使病兒保持生活規(guī)律，精神愉快。一般不需臥床休息。
2.飲食療法 過去主張少量多餐，近年發(fā)現(xiàn)所有食物，包括牛奶，進食后均可刺激胃酸分泌。多次進食，有時反而有害。主張一般飲食，癥狀發(fā)作嚴重時，白天可每2小時進食1次，癥狀減輕改為一日三餐，限制咖啡、濃茶和汽水等飲料，忌用阿司匹林一類藥物。
3.Hp陰性 消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療在下述藥物中，以H2受體阻滯藥應用最多，其機制為抑制組胺對壁細胞的泌酸作用，但對于膽堿能神經(jīng)或胃泌素合并的餐后胃酸分泌影響較小。
(1)抗酸治療：即中和胃酸，降低胃及十二指腸內(nèi)的酸度，減輕胃酸對胃腸黏膜的損傷。
目前用的較多的是鎂、鋁或鈣鹽合劑，效果：水劑>粉劑，粉劑>片劑，片劑應咬碎服用，餐后1～1.5h及睡前服。如碳酸鈣/重質(zhì)碳酸鎂(復方碳酸鈣(羅內(nèi))咀嚼片)、鋁碳酸鎂(胃達喜)、碳酸氫鈉、氫氧化鋁、氫氧化鎂。
(2)胃蛋白酶抑制劑：
①抗酸藥或酸分泌抑制劑：胃蛋白酶在堿性環(huán)境失活。
②硫酸支鏈淀粉：250mg，3～4次/d，硫酸化多糖與胃蛋白酶結(jié)合，使之失活。
(3)抗膽堿能藥物：阻斷壁細胞的乙酰膽堿受體(ML分布胃黏膜，尤為壁細胞，M2分布心、膈肌、膀胱、胃腸平滑肌)，乙酰膽堿對G細胞的作用，使胃酸及胃泌素分泌減少。此外還有解痙止痛作用。
①非特異性膽堿能神經(jīng)阻滯藥：如阿托品，山莨菪堿(654-2)，胃安，地泊溴銨(胃歡)等。阻斷ML及M2受體，抑酸差，解痙鎮(zhèn)痛好，限用于DU及少數(shù)有痙攣疼痛的GU患者，消化性潰瘍有胃排空不良者不用。
②特異性膽堿能神經(jīng)阻滯藥：哌侖西平(pirenzepine)50～100mg，2次/d，治療4～6周，PU愈合率70%～94%(成人)。與H2受體阻滯藥有協(xié)同作用，用于頑固消化性潰瘍。阻斷ML受體，抑酸顯著，對心、瞳孔等無副作用。
(4)組胺H2受體阻斷藥：阻斷組胺與壁細胞膜H2受體結(jié)合，抑制胃酸分泌，是相當安全的藥物。
①西咪替丁(Cimetidine、甲氰米胍、泰胃美)：兒童20～40mg/(kg·d)，3～4次/d，亦有主張2次/d。
不良反應：
A.可有頭昏、疲乏、口干、輕瀉、潮紅、肌痛。
B.偶有肝損。
C.可引起急性間質(zhì)性腎炎，腎功能衰竭。
D.可出現(xiàn)可逆性精神紊亂。
E.偶見骨髓抑制，血小板減少。
F.幼兒慎用，腎功能不好不用。
G.本藥為肝微粒體酶抑制劑，與細胞色素P450結(jié)合，降低藥酶活性，因此不宜和氨茶堿、地西泮(安定)、地高辛、奎尼丁、咖啡因、酮康唑、氫氧化鋁、氧化酶、甲氧氯普胺(胃復安)合用。
H.和硫糖鋁合用會降低后者的療效;和維拉帕米(異搏停)合用可提高后者生物利用度，使其不良反應增加;和阿司匹林(乙酰水楊酸)合用使后者作用增強。
I.有與氨基糖苷類藥物相似的神經(jīng)阻斷作用，且不被新斯的明對抗，只能被氯化鈣對抗，如和氨基糖苷類合用有可能導致呼吸抑制或停止。
②雷尼替丁(Ranitidine)：兒童4～5mg/(kg·d)，2次/d，療程6周。
注意：
A.嬰兒及<8歲兒童慎用。
B.不良反應輕微，可有皮疹、便秘、腹瀉、頭痛、出汗、焦慮等。
C.偶有可逆性的細胞血小板減少，轉(zhuǎn)氨酶升高。
D.可降低維生素B12的吸收。
E.可減少肝血流量，因而與普萘洛爾(心得安)、利多卡因合用時可延緩此藥的作用。
F.與普魯卡因合用，可使普魯卡因清除率減低。
③法莫替丁(Famotidine)：兒童0.8～1mg/(kg·d)，2次/d。
注意：
A.肝、腎功能不好慎用。
B.應在排除腫瘤后再給藥。
C.常見有頭痛、便秘、腹瀉等。
D.偶見皮疹、蕁麻疹，白細胞減少，氨基轉(zhuǎn)移酶升高。
E.罕見腹部脹滿感，食欲不振及心率增加，血壓升高，顏面潮紅等。
④其他：尼扎替丁，羅沙替丁。
(5)胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺與胃泌素受體競爭結(jié)合，抑制胃酸分泌，抑酸作用不如西咪替丁強，毒性低，無明顯不良反應。兒童每次4～8mg/kg，3～4次/d，飯前15min，30～60天為一療程。
(6)質(zhì)子泵阻斷藥(proton pump inhibitor，PPI)：洛賽克(losec)即奧美拉唑(Omeprazole)特異地作用于壁細胞，選擇性抑制壁細胞的H -K -ATP酶，作用于胃酸分泌的最后一環(huán)節(jié)，對組織胺、五肽胃泌素、乙酰膽堿引起的胃酸分泌均有抑制持續(xù)時間長、對壁細胞無毒性的作用，目前未發(fā)現(xiàn)明顯副反應。兒童0.8～1mg/(kg·d)，1次/d，每天清晨頓服。
注意：
①不良反應發(fā)生與雷尼替丁相似。
②有酶抑作用，可延長地西泮(安定)、苯妥英鈉等藥的半衰期。同用后可出現(xiàn)共濟失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、行走困難，但茶堿和普萘洛爾(心得安)的代謝不受本品影響。
③偶見惡心、嘔吐、便秘、脹氣、頭痛、皮疹、一過性轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高。
(7)胃黏膜保護劑：
①甘珀酸鈉(生胃酮)：使胃黏膜上皮生命延長，胃黏液分泌增加。成人50～100mg，3次/d，用4～6周，PU愈合率36%～70%。不良反應有醛固酮效應，水、鈉潴留，低血鉀，高血壓等。
②硫糖鋁：硫酸化二糖和氫氧化鋁的復合物，不被胃腸道吸收，黏附潰瘍基底，形成保護層，防止H離子逆向彌散。兒童每次20mg/kg，3次/d，餐前2h服用。
注意：
A.治療有效后，應繼續(xù)服用數(shù)月。
B.主要副作用為便秘，偶有口干、惡心、胃痛等?？蛇m當合用抗膽堿藥。
C.和多酶片合用，兩者有拮抗作用，使療效均降低。
D.和西咪替丁合用，使本藥療效減低。
E.與四環(huán)素、西咪替丁、苯妥英鈉、地高辛合用時，可干擾和影響這些藥物的吸收，故因間隔2h后再服用上述藥物。
F.腎功能不全，長期服用，可能會引起鋁中毒。
③膠體鉍制劑;為潰瘍隔離劑，保護黏膜，促進前列腺素合成，與表皮生長因子形成復合物，聚集于潰瘍部位，促進上皮的再生和潰瘍愈合，此外有殺滅幽門螺桿菌、抑制胃蛋白酶活性的作用。兒童6～9mg/(kg·d)，分2～3次。
注意：
A.年幼兒一般不宜服用此藥，腎功能不全者應慎用。
B.鉍可使大便和舌苔、牙齒染黑及惡心、嘔吐，停藥后消失。
C.不宜與牛奶、茶、咖啡、含酒精飲料同服。
D.長期大量應用，可發(fā)生不可逆性腦病、精神紊亂、運動失調(diào)，有條件者應作血鉍檢測。
④硫前列酮(前列腺素E)：人工合成的類似物有米索前列醇(cytotoec 喜克潰)等。其作用為細胞保護，增強胃腸黏膜防御能力，抑制胃酸及胃蛋白酶原的分泌。劑量成人為200μg，4次/d，或400μg，2次/d，4～8周，療效60%～80%。不良反應有腹瀉、子宮收縮，孕婦忌用。
前列腺素衍生物有恩前列腺素，成人35μg，2次/d，療效與西咪替丁相似。兒童每次0.5～0.7μg/kg，2次/d，早飯前和睡前服，4～8周為一療程。此藥是目前預防和治療非甾體類消炎藥引起的胃和十二指腸黏膜損傷最有效的藥物。
(8)胃蠕動促進劑：加速胃排空，改善胃竇擴張，減少胃泌素分泌。常用于治療GU，更適用于有胃竇潴留的PU患者。如甲氧氯普胺(滅吐靈)、多潘立酮(嗎丁啉)。不良反應有乏力、嗜睡、輕度錐體外系統(tǒng)癥狀等。
(9)其他：復方谷氨酰胺(麥滋林)顆粒(抗炎、抗?jié)?，促進組織修復)，雙八面體蒙脫石(思密達)等通過增加黏膜厚度及加強黏膜屏障功能，促進潰瘍愈合。
4.Hp陽性潰瘍的治療 目前Hp陽性合并有活動期潰瘍的患者除給予傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委?，如H2受體阻滯藥、質(zhì)子泵抑制劑或硫糖鋁促進潰瘍愈合外，常同時給予抗生素根除Hp。雖然理論上抗菌治療后根除Hp的同時亦可使?jié)冇?，但仍缺乏足夠?shù)量的單獨應用抗菌藥物治療的病例研究。大多數(shù)醫(yī)生仍采用抗菌治療與傳統(tǒng)治療兩者聯(lián)合應用的方法。
(1)抗菌治療：目前在兒科應用最廣泛，最廉價，被證實確實有效的抗Hp三聯(lián)的方案：阿莫西林(羥氨芐青霉素)、甲硝唑和鉍制劑(枸櫞酸鉍鉀、堿式水楊酸鉍等)。對于應用甲硝唑出現(xiàn)明顯不良作用或既往曾用過甲硝唑(Hp易對其產(chǎn)生耐藥性)的患者，可用克拉霉素取代。應用奧美拉唑、阿莫西林(羥氨芐青霉素)與克拉霉素的三聯(lián)療法，也為許多臨床醫(yī)生所關(guān)注，其療效好，但價格昂貴，在貧窮地區(qū)的應用受到限制，有時作為二線治療方案。但在發(fā)達地區(qū)，因其療效好，根除率高，不良反應少，而受到歡迎。
(2)傳統(tǒng)治療如前所述。
(二)預后
能及時診斷和正確治療，防止復發(fā)，多預后良好，但如長期不得診斷和正確治療者，常影響小兒營養(yǎng)和發(fā)育。