病因分類(lèi)

　　肺通氣過(guò)度是導(dǎo)致呼吸性堿中毒發(fā)生的基本因素。臨床上許多病因都可造成肺通氣過(guò)度。根據(jù)造成肺通氣過(guò)度的機(jī)制不同，呼吸性堿中毒的分類(lèi)見(jiàn)表13，14-1

　　表13-14—1 呼吸性堿中毒的原因

　　一、低氧血癥

　　1.肺部疾患：肺炎、肺間質(zhì)纖維化、肺栓子、肺水腫

　　2.充血性心力衰竭

　　3.高山或高海拔居住

　　4.血壓過(guò)低

　　5.嚴(yán)重貧血

　　二、肺部疾病

　　三、呼吸中樞興奮

　　1.精神性或自主的換氣增強(qiáng)

　　2.肝衰竭

　　3.G—性菌敗血癥

　　4.水楊酸中毒

　　5.代謝性酸中毒糾正后

　　6.神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X血管意外、橋腦腫瘤

　　四、機(jī)械性換氣控制不當(dāng)

　　低氧血癥是一個(gè)常見(jiàn)的原因，當(dāng)動(dòng)脈血PO2降低到8.0kpa(mmHg)以下時(shí)，就可以刺激外周血管的化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器)引起呼吸活動(dòng)加強(qiáng)，肺通氣增加。在臨床低氧血癥可見(jiàn)于肺部疾患、充血性心力衰竭、高山缺氧、嚴(yán)重低血壓及貧血的患者。低氧血癥初期或急性期，由于呼吸活動(dòng)加強(qiáng)將導(dǎo)致鞏 降低以致動(dòng)脈血和腦內(nèi)PCO2增高，腦內(nèi)pH增高即堿中毒將部分抑制呼吸中樞的活動(dòng)，使低氧血癥的代償受到一定程度的影響;低氧血癥后期或慢性期，由于腎臟的代償即HCO3的排出增加，使pH恢復(fù)至正常時(shí)，堿中毒對(duì)呼吸中樞的抑制作用將被解除，呼吸活動(dòng)可進(jìn)一步加強(qiáng)。

　　肺部疾病如肺炎、肺水腫、支氣管哮喘、肺纖維化、肺梗死、間質(zhì)性肺疾病等，其發(fā)生機(jī)理雖與低氧血癥有關(guān)，但給予氧并不能完全糾正過(guò)度通氣，說(shuō)明還有其他因素的參與，如牽張感受器和肺毛細(xì)血管感受器在肺疾患所致的過(guò)度通氣中起作用。

　　呼吸中樞興奮可致通氣活動(dòng)增強(qiáng)，臨床常見(jiàn)的有精神因素刺激所致的如瘟病;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致如少數(shù)顱腦外傷、腦血管意外、腦炎、腦膜炎、腦腫瘤等;毒性物質(zhì)的作用如嚴(yán)重肝損傷所致的中毒、水楊酸中毒;以及革蘭陰性菌敗血癥、代謝性酸中毒糾正后腦內(nèi)PH偏低等都可致呼吸中樞興奮，過(guò)度通氣，并導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

　　機(jī)械性換氣常常是為了糾正低氧血癥，但過(guò)度的強(qiáng)迫性換氣增強(qiáng)，?？芍潞粑詨A中毒

　　機(jī)理

　　通氣過(guò)度造成二氧化碳過(guò)度排出，必將導(dǎo)致低碳酸血癥和堿中毒。機(jī)體必然通過(guò)細(xì)胞內(nèi)緩沖和腎臟排酸即泌H+減少，減少HCO3的回吸收進(jìn)行代償。細(xì)胞內(nèi)緩沖是指H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外，這些H+來(lái)自細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氫鹽緩沖物，約在10 min內(nèi)就有這種緩沖作用的發(fā)生。因此為急性呼吸性堿中毒的主要代償反應(yīng)形式。一般PCO2每下降 10mmHg(1.3 kpa)血漿HCO3濃度降低2mmol/L，這種細(xì)胞內(nèi)緩沖的代償作用是很有限的。通過(guò)腎臟泌H+減少HCO3重吸收減少的代償，幾小時(shí)后開(kāi)始幾天后才能完成，作用緩慢但代償作用強(qiáng);PCO2下降1.3 kPa(10mmHg)血漿 HCO3濃度可降低 5 mmol/L。腎臟的代償是慢性呼吸性堿中毒的主要代償反應(yīng)形式。