一、病因

　　呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導(dǎo)致衰竭，為便于臨床工作，將病因?yàn)橐韵氯箢?，即呼吸道梗阻，肺?shí)質(zhì)病變及呼吸泵異常。

　　1、呼吸道梗阻 本型根據(jù)發(fā)生部位又為兩類：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整個呼吸解剖死腔中，上呼吸道約占一半，呼吸道阻力的45%來自鼻與咽，上氣道阻塞可導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。喉是發(fā)生梗阻的重要部位，常見因有感染，異物，痙攣，外傷，腫瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等，氣道阻塞不斷進(jìn)展，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些誘發(fā)因素的影響導(dǎo)致急性呼吸衰竭，使病情加重。

　　2、肺實(shí)質(zhì)病變 1.一般性肺實(shí)質(zhì)疾患，包括各種肺部感染，肺炎，肺水腫，肺膿腫，肺栓塞，肺間質(zhì)病變，肺血管病及各種原因?qū)е路螌?shí)質(zhì)損傷，2.急性呼吸窘迫綜合征；包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥。

3.呼吸泵的異常 包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸中樞，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸驟停。2.周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患：急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎，肌萎縮側(cè)索硬化癥，頸椎外傷，重癥肌無力，進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良，抗膽堿酯酶藥物中毒、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴(kuò)張和收縮人失去動力，削弱通氣 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外傷、手術(shù)創(chuàng)傷，畸形或胸膜粘連增厚，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，導(dǎo)致肺泡通氣減少和（或）吸入氣體分布不勻，減損通氣和換氣功能。

　　二、分類

　　按臨床表現(xiàn)呼吸衰竭分為急生和慢性兩個類型。

　　1、急性呼吸衰竭 是指原來肺功能正常，由于突發(fā)原因；如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn)。急性的完全窒息或呼吸停止時患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通氣不足，則主要危險并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴(yán)重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長短，視原發(fā)病而定，若原發(fā)病能治愈，則應(yīng)用現(xiàn)代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患者獲救，關(guān)鍵在于防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染；病程超過一周的急性呼吸衰竭，在沒有其他系統(tǒng)并發(fā)癥時，機(jī)體可發(fā)揮最大代償作用，但不一定是完全代償，逐漸向慢性過渡，但臨床上二者并無明顯的時間界限。

　　2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上，在反復(fù)急性發(fā)作的過程中，呼吸功能障礙逐步加重，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧化碳潴瘤。

　　此種分類方法受到病因，病程急緩，機(jī)體素質(zhì)等影響，作為診斷標(biāo)準(zhǔn)或指導(dǎo)治療有其不足之處，按病理生理特點(diǎn)分類有其優(yōu)咪，可分為兩個類型。

　　I型呼吸衰竭（又稱換氣障礙型呼吸衰竭）；動脈血?dú)飧淖兲攸c(diǎn)是動脈分頭分壓下降，動脈二氧化碳分壓常降低或正常。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引起，肺順應(yīng)性下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，靜動脈分流，通氣/血流比例失調(diào)是引起民血氧下降的主要原因。氧療是其指征。

　　II型呼吸衰竭（又稱通氣功能衰竭型）：動脈血?dú)馓攸c(diǎn)是動脈二氧化碳分壓增高，同時氧分下降?？捎煞瓮嗽?（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中樞或胸廓的異常等）引起?；镜牟±砩砀淖兪欠闻萃饬坎蛔?。這一類型的呼吸衰竭只能依靠增加通氣量來解決。

　　機(jī)理

　　1、通氣不足 在正常情況下，總肺泡通氣量約需4L/min，才能維持正常的肺泡-毛細(xì)血管和二氧化碳分壓差，使氧和二氧化碳進(jìn)行有效交換。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增加，肺泡-毛細(xì)血管分壓差減少即誘發(fā)呼吸衰竭。

　　2、通氣/血流比例失調(diào) 有效氣體交換除要求足夠肺泡通氣量外，還有賴于肺泡通氣和血流在數(shù)量上的協(xié)調(diào)匹配，正常兩者的比值約為0.8左右，肺泡是的基本單位，因此單個肺泡的通氣/血流比值保持0.8，才能發(fā)揮肺臟的最大換氣效率。病理情況下，通氣/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分?jǐn)z氧和排出二氧化碳而進(jìn)入動脈，造成生理性靜動脈分流；通氣/血流比值高于0.8的肺泡，則進(jìn)入肺泡的部分氣體不能與血液進(jìn)行充分換氣，形成無效通氣或稱“死腔”效應(yīng)，通氣/血流比例失調(diào)的主要后果是缺氧。

　　3、彌散障礙 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，故在病理情況下，彌散障礙主要影響氧的交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。近年研究證明，通氣/比例失調(diào)的數(shù)以千計 變在病理變化損害彌漫功能之前。

　　4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時加重缺氧的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，呼吸困難和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分壓而下降。正常人運(yùn)動時氧耗 量增加可借提高氣量以防止缺氧的發(fā)生，若有通氣功能障礙，肺泡氧分壓不能提搞，缺氧亦難緩解。