1、乳糜性腹水

　　2、甲狀腺功能減退

　　3、梅格斯（Meigs）綜合征

　　機 理

　　一、細胞外液量增多導致組織間液增多細胞外液量增多是由于鋼水滯留所致。鈉水潴留的基本機理是球一管失平衡而導致的腎排鈉和排水減少。這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類。

　?。ㄒ唬┰l(fā)性腎臟排鈉、排水量減少

　　腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過量下降，而腎小管的重吸收不減少，使腎排鈉，排水減少。導致鈉水儲留

　?。ǘ├^發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少

　　1、腎小球濾過鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時可使腎血流量減少，腎小球濾過率下降。

　　2、腎小管重吸收銷增多：①近曲小管重吸收鈉水增多，當有效循環(huán)血量減少時利鈉素的分泌減少；腎內物理因素的作用，即腎小球濾過分數(shù)估(filtration fraction，F(xiàn)F）的增加。濾過分數(shù)=腎小球濾過率／腎血漿流量。當循環(huán)血量減少時，腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯，因此腎小球的濾過分數(shù)增加。此時由于無蛋白濾液相對增多，流人腎小管周圍毛細血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對增高，而管周毛細血管的流體靜壓則下降，這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收。②遠曲小管和集合管重吸收銷水增加，由于有效血循環(huán)量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致鈉水潴留。

　　二、血管內外液體交換失衡導致組織間液增多

　　組織間液生成和回收的平衡，受血管內外諸因素的調控。這些因素之一的失?；騼蓚€以上同時或先后失常，就可使血管內外液體交換失衡。引起組織間液生成過多或回收過少，或兩者兼有，其結果都可導致組織間液過多的積聚而形成腹水，這些調控因素有：

　　( 一)毛細血管有效流體靜壓增高

　?。ǘ┯行z體滲透壓下降

　　有效膠體滲透壓下降的原因有：①血漿蛋白濃度下降，②微血管壁的通透性增加，血漿蛋白外滲，③組織間液中蛋白積聚。

　?。ㄈ┝馨鸵夯亓魇茏枰约耙陨现T多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫

　　這些液體游離至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在發(fā)生機理上可略有不同。

　　1、心腎性腹水的形成機理 參見第二章

　　2、肝硬化腹水 形成的機理較為復雜。腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動力學改變。淋巴循環(huán)障礙、低蛋白血癥、繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三種學說可用來解釋腹水發(fā)生機理。即充盈不足學說、泛溢學說及周圍動脈擴
張學說。

　?。? ）充盈不足學說：認為肝血液流出道受阻，門脈及肝竇壓增高，導致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血。液體靜壓增加，加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低。維系門脈系。肝內毛細血管液體交換平衡的Starillg力嚴重失衡，液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液。肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量減少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲留。腹水形成在先，門脈高壓、低蛋白血癥、淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素。水、鈉儲留在后，是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素。

　?。?）泛溢學說：1969年Lieberman等發(fā)現(xiàn)，不論有無腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。該學說認為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲留，血容量擴張。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔內。鈉水儲留是腹水形成的始動因素。導致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內壓升高，肝內低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后，通過直接促進腎小管對銷的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙，結果導致銷攤留。

　?。?）周圍動脈擴張學說：1988年 Shrier等首先提出這一學說，認為肝硬化腹水形成前，首先有周圍動脈擴張，有效循環(huán)血量相對減少，激活縮血管物質、鈉水儲留系統(tǒng)和交感神經(jīng)，RAAS、血管加壓素（AVP），使腎血管收縮、水鈉滿留，最終形成腹水。周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素，引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導致動脈擴張的因素有：①擴血管物質（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、膽酸、內毒素及組胺等）增加。②血管對內源性縮血管物質（去甲腎上腺素、血管緊張素11等）的敏感性減低。

　　3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致。乳糜性腹水是由于胸導管阻塞所致，多見于絲蟲病。