微循環(huán)灌注不良是什么引起的
如細菌、病毒、理化因素以及缺血缺氧、酸中毒等繼發(fā)變化均可對微血管壁發(fā)生作用,使其直接或間接受到損害。此時最早出現(xiàn)的反應百以是血管內(nèi)皮細腦的腫脹和分離,嚴重時內(nèi)皮細胞可死成“皰疹”樣突起,甚至發(fā)生內(nèi)皮細胞脫落,從而造成微血管管腔的狹窄和微血流的各種障礙。上述病變使微血管壁的完整性及伸展性受到嚴重破壞,導致微血管的延長、彎曲、局部擴張形成微血管瘤。這些病變又可進一步使血流變慢、淤滯加重,并在病變局部形成病理性的微小血池。此處最易發(fā)生血小板、白細胞或紅細胞的聚集,并使微血流“淤泥”化,促成局部或全身性播散性血管內(nèi)凝血.此外,微血管壁內(nèi)皮細胞的壞死脫落,內(nèi)皮細胞下膠原的暴露,血漿與膠原接觸等,都能促進局部或全身性播放性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。在產(chǎn)生上述變化的同時,組胺、5—涇色胺、緩激隊的作用以及局部酸中毒、滲透壓增高等因素均可直接或間接地使毛細血管壁上相鄰的二個內(nèi)皮細胞間的緊密連接處的裂隙擴大,使通透性明顯升高。毛細血管基底膜的破壞,更加重了通透性升高的程度。此外,檄血管擴張、微血統(tǒng)淤滯也是促進或加劇微血管通透性子i高的因素。微血管通透性升高以毛細血管靜脈瑞和微靜脈最為顯著(參見“炎癥”)。微血管通透性升高的結(jié)果必然是血液成分向微血管外大量地滲出,從而可導致有效循環(huán)血量減少和血液濃縮,進一步加重微循環(huán)障礙。
近年來,有人將具備上述微血管功能和形態(tài)異常變化的疾病,統(tǒng)稱為微血管病。
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