微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期。　　(一)微循環(huán)缺血期(缺血性缺氧期)　　此期微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈?！　∫鹞⒀h(huán)缺血的關鍵性變化是交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮。不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質(zhì)性休克和心源性休克時，心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;在大多數(shù)內(nèi)毒素性休克時，內(nèi)毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使之發(fā)生強烈興奮?！　〗桓猩窠?jīng)興奮、兒茶酚胺釋放增加對心血管系統(tǒng)的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加。但是不同器官血管的反應卻有很大的差別。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管，由于具有豐富的交感縮血管纖維支配，。而且α受體又占有優(yōu)勢，因而在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，這些部位的小動脈、小靜脈、微動脈和毛細血管前括紅肌都發(fā)生收縮，其中由于微動脈的交感縮血管纖維分布最密，毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強，因此它們收縮最為強烈。結(jié)果是毛細血管前阻力明顯升高，微循環(huán)灌流量急劇減少，毛細血管的平均血壓明顯降低，只有少量血液經(jīng)直捷通路和少數(shù)真毛細血管流入微靜脈、小靜脈，組織因而發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。腦血管的交感縮血管纖維分布最少，α受體密度也低，口徑可無明顯變化。冠狀動脈雖然也有交感神經(jīng)支配，也有α和β受體，但交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強，代謝水平提高以致擴血管代謝產(chǎn)物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張。　　交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用，包括對冠狀動脈的收縮作用?！　〈送猓龆嗟膬翰璺影愤€能剌激血小板產(chǎn)生更多的血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)，而。TXA2也有強烈的縮血管作用。