(一)發(fā)病原因

　　慢性胰腺炎的發(fā)病原因受多種因素影響，常見的原因是酒精過量和膽系疾病(主要是膽石)，綜合近10年的資料，歐美國家患酒精性胰腺炎比較多，占41%～78%，膽石性僅0%～8%，特發(fā)性占9%～45%。日本各家報道酒精性占71%，膽石性8%～11.3%，特發(fā)性27%，與歐美相似。國內(nèi)慢性胰腺炎大宗報道較少，多數(shù)報道認為膽石性約占30%～50%，酒精性較少，部分原因不明。

　　國人酒精性胰腺炎發(fā)病率低的原因可能是：①統(tǒng)計資料不全，應(yīng)有全國性的統(tǒng)一診斷標準的大宗病例統(tǒng)計結(jié)果，方可得出結(jié)論;②國人生活習慣與西方、日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作為飲料，長期大量飲用，而中國人則喜好高度酒，飲用量亦少。

　　導致慢性胰腺炎其他的原因尚有：創(chuàng)傷與手術(shù)，代謝障礙，營養(yǎng)障礙，遺傳因素，內(nèi)分泌異常等，擬分述為下。

　　1.膽系疾病 主要為膽管結(jié)石，可由結(jié)石嵌頓或游走時造成Oddi括約肌炎癥水腫致十二指腸乳頭部梗阻致胰液淤滯，胰管內(nèi)壓增高，造成小胰管與腺泡破裂，胰液深入胰腺間質(zhì)，胰蛋白酶激活后導致一系列胰酶的連鎖反應(yīng)及自身消化。反復的梗阻及胰液分泌增加，導致胰腺反復的炎癥，最終纖維化造成慢性胰腺炎。臨床上行膽石癥手術(shù)時，術(shù)者?？蓲屑澳[大、變硬、質(zhì)地不均的胰頭慢性炎癥表現(xiàn)，乃典型的膽源性胰腺炎。

　　此外，膽管蛔蟲，Oddi括約肌水腫、痙攣，纖維狹窄，畸形，腫瘤等均可造成膽總管下端及胰管梗阻，從而導致慢性胰腺炎。

　　2.酗酒 酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常認為：①酒精刺激胃酸分泌增多，激發(fā)十二指腸分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加。同時酒精刺激十二指腸黏膜，造成Oddi括約肌痙攣，導致胰管內(nèi)壓增高;②酒精致胰液中蛋白質(zhì)和碳酸氫鹽濃度增加，胰液中蛋白質(zhì)與鈣結(jié)合形成一種穩(wěn)定的沉積物，附著于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狹窄和梗阻，進而造成腺泡上皮的萎縮和壞死，間質(zhì)的炎癥及纖維化形成;③酒精直接造成腺泡細胞漿的退行性變，線粒體腫脹，脂質(zhì)堆積，胰管上皮細胞損傷等。

　　3.外傷與手術(shù) 外傷與手術(shù)是急性胰腺炎的常見原因，只有在創(chuàng)傷嚴重或損傷主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。腹部鈍性損傷或手術(shù)造成胰腺組織廣泛挫傷后可導致慢性胰腺炎。胰腺附近臟器的病變或胃后壁穿透性潰瘍，亦可導致胰腺組織破壞而形成慢性胰腺炎。

　　4.代謝障礙 高脂血癥病人中，慢性胰腺炎發(fā)生率相對較高，多認為與高脂血癥時胰毛細血管內(nèi)有較高濃度的乳糜微粒及游離脂肪酸，造成栓塞并損傷毛細血管內(nèi)膜所致。亦可能由于高脂血癥時，血液黏滯度增高，微靜脈及小靜脈中的血流阻力增大，血液淤滯，血栓形成導致胰腺組織缺血，形成慢性胰腺炎。酒精、妊娠、口服避孕藥、長期應(yīng)用雌激素及維生素A等均可引起高脂血癥。

　　5.營養(yǎng)障礙 低蛋白飲食可導致慢性胰腺炎，多見于東南亞、非洲及拉丁美洲各國。近年發(fā)現(xiàn)高脂攝入與胰腺炎發(fā)病間存在相關(guān)性，動物實驗亦證明，高脂攝入使胰腺敏感而易發(fā)生慢性胰腺炎。歐美、日本的病人常與高脂攝入量有關(guān)。

　　6.遺傳因素 遺傳性胰腺炎(hereditary pancreatitis)較少見，屬染色體顯性遺傳。

　　膽道先天畸形如胰管分離癥、膽胰管匯合異常者常伴有慢性胰腺炎發(fā)生，多因胰液引流不暢所致。

　　7.內(nèi)分泌異常 甲狀旁腺功能亢進時可出現(xiàn)高鈣血癥，約7%～19%伴有慢性胰腺炎發(fā)生。高鈣血癥時，胰液內(nèi)含鈣量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰結(jié)石;高鈣尚可激活胰酶，促使胰腺炎發(fā)生。

　　腎上腺皮質(zhì)功能亢進時，皮質(zhì)素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，導致胰液排泄障礙，壓力增高引起胰腺炎。

　　(二)發(fā)病機制

　　因病情輕重不同病理有較大變化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石樣硬度。體積縮小，切面呈白色。主胰管狹窄，遠端擴張。重者可波及第1、2級分支。其末端常形成囊狀。管內(nèi)有白色或無色液體，多數(shù)無細菌生長。?？梢姷鞍壮恋頌榻Y(jié)石的前身。頭頸部可見大小不等的囊腫，與主胰管相通。大者可以壓迫周圍臟器，有時可與周圍組織形成竇道。胰周圍硬化可影響鄰近組織，如膽總管狹窄，胃、十二指腸動脈狹窄，門脈受壓或血栓形成可引起門脈高壓。

　　顯微鏡檢查可見腺細胞變性壞死、葉間小管擴張、纖維組織增生、炎性細胞浸潤及組織硬化。血管變化不大，胰島受累最晚，約27%的病例腺細胞雖已嚴重受累甚至消失，但胰島尚清楚可見。

　　其病理生理改變表現(xiàn)為胰腺腺泡細胞大量分泌蛋白質(zhì)，而胰管細胞分泌的液體及碳酸氫鹽并不增加。推測由于胰腺腺泡細胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)與GP2(一種可形成管型的蛋白)的濃度下降，且易在胰管中沉淀，這與慢性胰腺炎的形成密切相關(guān)。

　　胰外組織變化，常有膽道系統(tǒng)病變、消化性潰瘍病。胰靜脈血栓形成、門脈高壓亦不少見。少數(shù)病人有腹水形成及心包積液。脂肪壞死型者可出現(xiàn)皮下組織壞死，形成皮下結(jié)節(jié)。