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勞力性呼吸困難

勞力性呼吸困難是什么引起的

　　心源性呼吸困難最先出現(xiàn)的是勞力性呼吸困難。急性或慢性肺瘀血和肺活量減低也引起勞力性呼吸困難。

　　心源性呼吸困難主要由左心和(或)右心衰竭引起，兩者發(fā)生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　左心衰竭發(fā)生呼吸困難的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其機制為：①肺淤血，使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，其擴張與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環(huán)壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭引起的呼吸困難特點是活動時出現(xiàn)或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因活動時加重心臟負荷，機體耗氧量增加;坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，膈肌活動增大，肺活量可增加10%～30%，因此，病情較重病人，常被迫采取半坐位或端坐體位呼吸(orthopnea)。

　　急性左心衰竭時，常出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，多在夜間睡眠中發(fā)生，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。其發(fā)生機制為：①睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，心功能降低;②小支氣管收縮，肺泡通氣減少;③仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重;④呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血引起的輕度缺氧反應(yīng)遲鈍，當(dāng)淤血程度加重、缺氧明顯時，才刺激呼吸中樞作出應(yīng)答反應(yīng)。發(fā)作時，病人常于熟睡中突感胸悶憋氣驚醒，被迫坐起，驚恐不安，伴有咳嗽，輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸減輕、緩解;重者高度氣喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鳴聲，咳漿液性粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有較多濕性啰音，心率增快，有奔馬律。此種呼吸困難，又稱“心源性哮喘”(cardiac asthma)，常見于高血壓性心臟病、冠狀動脈性心臟病(冠心病)、風(fēng)濕性心瓣膜病、心肌炎和心肌病等。

　　右心衰竭時呼吸困難的原因主要是體循環(huán)淤血所致。其發(fā)生機制為：①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，以及乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn) 物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限，肺受壓氣體交換面積減少。臨床上主要見于慢性肺心病;滲出性或縮窄性心包炎，無右心衰竭，其發(fā)生呼吸困難的主要機制是由于大量心包滲液致心包壓塞或心包纖維性增厚、鈣化、縮窄，使心臟舒張受限，引起體循環(huán)靜脈淤血所致。