(一)發(fā)病原因

　　病因可概括為以下4類：

　　1.顱內(nèi)疾病導(dǎo)致抽搐與驚厥

　　(1)腦先天性疾?。喝缒X穿通畸形、小頭畸形、腦積水、胎兒感染、各種遺傳性代謝病，以及母親妊娠期藥物毒性反應(yīng)及放射線照射等，引起的獲得性發(fā)育缺陷。

　　(2)顱腦外傷：顱腦產(chǎn)傷是新生兒或嬰兒期抽搐的最常見病因。成人閉合性顱腦外傷的抽搐發(fā)生率為0.5%～5%，開放性損傷為20%～50%。絕大多數(shù)病例在外傷后2年內(nèi)出現(xiàn)。

　　(3)腦部感染：各種腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦寄生蟲病。

　　(4)腦血管?。耗X血管畸形、腦蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦栓塞、腦動脈硬化、腦血栓形成、顱內(nèi)靜脈竇及靜脈血栓形成。

　　(5)顱內(nèi)腫瘤：常見于小腦幕上腫瘤，尤以少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤最多見(60%以上)，其次為腦膜瘤和星形細(xì)胞瘤。各種轉(zhuǎn)移瘤也可導(dǎo)致抽搐。

　　(6)腦部變性疾?。喝缃Y(jié)節(jié)性硬化癥、Alzheimer病和Pick病等。

　　(7)中樞脫髓鞘疾?。喝鏢childer病、多發(fā)性硬化、急性播散性腦脊髓炎等。

　　2.顱外疾病導(dǎo)致抽搐與驚厥

　　(1)腦缺氧：如窒息、休克、急性大出血、一氧化碳中毒、吸入麻醉等。

　　(2)代謝內(nèi)分泌疾?。?/P>

　?、侔被岽x異常，如苯丙酮尿癥等。

　　②脂質(zhì)代謝障礙，如脂質(zhì)累積癥。

　?、厶谴x病，如低血糖、半乳糖血癥。

　?、芩?、電解質(zhì)紊亂，如低鈉血癥、高鈉血癥、水中毒、低血鉀、低血鎂、高碳酸血癥等。

　?、菥S生素D缺乏、甲狀旁腺功能低下。

　　⑥維生素缺乏及依賴癥，如維生素B6、維生素B12及葉酸缺乏癥。

　　(3)中毒：

　　①藥物：如中樞興奮藥(尼可剎米、戊四氮、樟腦)過量;抗精神病藥(氯丙嗪、三氟拉嗪、氯普噻噸等)劑量過大;突然停用抗驚厥藥或中樞神經(jīng)抑制藥等。

　　②重金屬中毒，如鉛、汞中毒。

　?、凼澄?、農(nóng)藥中毒及酒精戒斷等。

　　(4)心血管疾?。喝鏏dams-Stokes綜合征、高血壓腦病。

　　(5)過敏或變態(tài)反應(yīng)性疾病：如青霉素、普魯卡因過敏偶可成為病因。

　　3.神經(jīng)官能癥 癔癥性抽搐。

　　4.高熱 常是嬰幼兒抽搐的主要原因。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　抽搐的發(fā)生機(jī)制極其復(fù)雜，可以是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能或結(jié)構(gòu)異常，也可以是周圍神經(jīng)乃至效應(yīng)器的異常，或兩者兼而有之。按異常電興奮信號的來源不同，可分為兩種情況：

　　1.大腦生理功能及結(jié)構(gòu)異常 正常情況下，發(fā)育完善的腦部神經(jīng)元具有一定的自身穩(wěn)定作用，其興奮與抑制系統(tǒng)處于相對平衡。許多腦部或全身疾病破壞了這一平衡，導(dǎo)致神經(jīng)元興奮閾降低和過度同步化放電，因而引發(fā)抽搐。

　　(1)神經(jīng)元興奮閾降低：神經(jīng)元的膜電位穩(wěn)定取決于膜內(nèi)外離子的極性分布和結(jié)構(gòu)完整。顱內(nèi)外許多疾病可通過不同途徑影響膜電位的穩(wěn)定，如低鈉血癥、高鉀血癥直接引起膜電位降低(神經(jīng)元興奮閾降低)，使神經(jīng)元自動去極化而產(chǎn)生動作電位;缺血、缺氧、低血糖、低血鎂及洋地黃中毒等影響能量代謝，或高熱使氧、葡萄糖、三磷腺苷過度消耗，均可導(dǎo)致膜電位下降;此外，腦部感染或顱外感染的毒素直接損傷神經(jīng)元膜而使其通透性增高、低血鈣使細(xì)胞對鈉離子通透性增高，均可使細(xì)胞外鈉內(nèi)流而致神經(jīng)元自動去極化。

　　(2)腦神經(jīng)元及其周圍結(jié)構(gòu)受損：各種腦器質(zhì)性病變(如出血、腫瘤、挫裂傷、腦炎、腦膿腫等)可以導(dǎo)致神經(jīng)元稀疏，膜結(jié)構(gòu)受損，樹突變形，膠質(zhì)細(xì)胞增生和星形膠質(zhì)細(xì)胞功能異常，導(dǎo)致鉀離子流失，從而使神經(jīng)元膜難以維持相對穩(wěn)定的極化狀態(tài)，易形成自發(fā)性、長期的電位波動。

　　(3)神經(jīng)遞質(zhì)改變：當(dāng)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過多，如有機(jī)磷中毒時，膽堿酯酶活性受抑制，致興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿積聚過多，即可發(fā)生抽搐。反之，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)過少，如維生素B6缺乏時，谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏，影響谷氨酸脫羧轉(zhuǎn)化為抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸的生成;再如肝性腦病早期，因腦組織對氨的解毒需要谷氨酸，致使γ-氨基丁酸合成的前體谷氨酸減少，其結(jié)果均導(dǎo)致抽搐。

　　(4)精神因素：精神創(chuàng)傷可引起大腦皮質(zhì)功能出現(xiàn)一時性紊亂，失去對皮質(zhì)下中樞的調(diào)節(jié)和抑制，引發(fā)抽搐。如癔癥性抽搐。

　　(5)遺傳因素：高熱驚厥和特發(fā)性癲癇大發(fā)作有明顯的家族聚集性，這些提示遺傳因素在抽搐發(fā)生中的作用，即遺傳性神經(jīng)元興奮性降低。

　　2.非大腦功能障礙 主要是脊髓的運(yùn)動或周圍神經(jīng)。如破傷風(fēng)桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(主要是脊髓、腦干的下運(yùn)動神經(jīng)元)的突觸，導(dǎo)致持續(xù)性肌強(qiáng)直性抽搐。士的寧中毒引起脊髓前角細(xì)胞興奮過度，發(fā)生類似破傷風(fēng)樣抽搐。

　　低血鈣或堿中毒除了使神經(jīng)元膜通透性增高外，常由于周圍神經(jīng)和肌膜對鈉離子通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。

　　此外，顱后凹、小腦等部位的腫瘤或小腦扁桃體疝影響了腦干功能，可出現(xiàn)間歇性去皮質(zhì)強(qiáng)直。