病因發(fā)病機制沒有一種滿意的解釋，但在某些易感因素和推理上，看法比較一致。這些易感因素包括了：腸道缺血、腸道感染、腸屏障功能受損、呼吸窘迫綜合征、出血、窒息、先天性心臟病合并心力衰竭、敗血癥、休克、低溫、紅細胞增多和(或)血液黏滯度高，人工喂養(yǎng)等。

　　1、腸道缺血

　　多種原因造成的內(nèi)臟血管收縮，腸系膜血管供血不足均可導(dǎo)致腸道缺血性損害，腸黏膜對缺血的易感性最為突出。實驗觀察大鼠在出現(xiàn)失血性休克1h后，其小腸黏膜即發(fā)生自溶現(xiàn)象。臨床上處理缺血性損害的原則應(yīng)是盡早恢復(fù)血液再灌注(reperfusion)增加組織供氧，但長時間的缺血在恢復(fù)灌流后會出現(xiàn)再灌注損傷(reperfusioninjury)，這種損傷是由于鈣超載、氧自由基生成、中性粒細胞被激活所引發(fā)包括彈性蛋白酶(elastase)和膠原酶(collagenase)在內(nèi)的多種酶的釋放以及內(nèi)皮細胞穩(wěn)態(tài)失衡等原因所造成。

　　2、腸道感染

　　腸道是人體最大的細菌庫，由于腸黏膜自身的保護作用致使細菌和毒素不能入侵，這種保護作用被稱之為防御屏障。休克、腸缺血、窒息、人工喂養(yǎng)不良等均可導(dǎo)致腸屏障的破壞，進而造成腸道內(nèi)細菌微生態(tài)的失衡以及細菌及毒素的入侵而誘發(fā)AHNE。對于AHNE致病性病原體還沒有確切的認(rèn)識，但從病人的糞便中可分離出厭氧菌、大腸埃希桿菌、特異性的克雷白菌屬、梭狀芽孢或產(chǎn)氣莢膜菌屬以至病毒等，其可導(dǎo)致腸壁感染、壞死、穿孔。糞便中C型產(chǎn)氣莢膜桿菌(產(chǎn)生β毒素的Welchii桿菌)易引起致病作用，造成腸道微循環(huán)障礙，而表現(xiàn)斑片狀壞疽性腸道病變。

　　3、腸屏障功能不全

　　腸屏障功能包括了機械、免疫、生物、化學(xué)及運動功能屏障。在正常情況下腸黏膜上皮細胞、細胞間連接與菌膜構(gòu)成了機械屏障，且腸道黏液和黏蛋白形成了覆蓋于腸黏膜表面的彈性蛋白層，使細菌不能入侵并對化學(xué)和機械性刺激起到保護作用。正常情況下由腸黏膜分泌的分泌型免疫球蛋白(sIgA)對黏膜局部免疫功能極為重要，是為免疫屏障，其作用在于使黏膜表面形成保護層，阻止細菌黏附，使細菌凝集，抑制細菌活動并中和細菌毒素及抵御病毒，對多種蛋白水解酶。sIgA的缺乏，細菌黏附于黏膜上皮并形成集落，進而造成細菌和內(nèi)毒素經(jīng)門靜脈和淋巴系統(tǒng)侵入體循環(huán)，形成腸源性內(nèi)毒素血癥和細菌易位(bacteria translocation，BT)。

　　4、有關(guān)炎性介質(zhì)的作用

　　對AHNE的發(fā)病機制近年來更多地集中到對有關(guān)炎性介質(zhì)的研究上。損傷、腸源性內(nèi)毒素血癥和細菌易位在一定條件下會激發(fā)細胞因子和炎性介質(zhì)的連鎖反應(yīng)，在AHNE的動物實驗?zāi)Ｐ椭幸寻l(fā)現(xiàn)血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、白細胞介素6(IL-6)及內(nèi)皮素1(ET-1)可能是引發(fā)其發(fā)病的重要炎性介質(zhì)。