水腫在不同疾病或同一疾病不同時(shí)期其病機(jī)理不完全相同，但基本發(fā)病因素不外兩大方面：①組織間液的生成大于回流——血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多;②體內(nèi)鈉水潴留——細(xì)胞外液增多導(dǎo)致組織間液增多

　　一、組織間液的生成大于回流

　　維持機(jī)體血管內(nèi)外液體交換動(dòng)態(tài)平衡的因素為：①驅(qū)使血管內(nèi)液體向組織間隙濾過(guò)的平均有效流體靜壓，即毛細(xì)血管平均血壓2.27 kPa(17mmHg)- 組織間液流體靜壓〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使組織間液回吸到血管內(nèi)的賴(lài)膠體滲透壓，即血漿膠體滲透壓3.7kPa(28mmHg)-組織間液的膠體滲透壓0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以?xún)魹V過(guò)壓實(shí)為0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的過(guò)多組織間液，隨即被毛細(xì)淋巴管運(yùn)走而再人血液循環(huán);③毛細(xì)血管壁的通透性;④淋巴回流等。當(dāng)上述一種或幾種力量及因素發(fā)生變化，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成超過(guò)回、流時(shí)，就會(huì)引起組織間隙的液體增多而造成水腫。

　　(一)毛細(xì)血管有效流體靜壓升高

　　毛細(xì)血管血壓增高時(shí)，可導(dǎo)致有效濾過(guò)壓增高(有效濾過(guò)壓=有效流體靜壓=有效膠體滲透壓)，它利于毛細(xì)血管血漿的濾出而不利于組織間液的回流，因而組織間液形成增多。此時(shí)，常伴有淋巴回流增加，從而可排除增多的組織間液。若組織間液的增多超過(guò)了淋巴回流的代償程度，就會(huì)發(fā)生水腫。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要成因。靜脈壓升高可逆向傳遞到微靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使后者的流體靜壓增高，有效流體靜壓便隨之升高。這種情況常見(jiàn)于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水腫、左心衰竭引起的肺水腫，肝硬化時(shí)引起的腹水，以及局部靜脈受阻時(shí)(如靜脈內(nèi)血栓形成、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等)月起的局部水腫等。

　　(二)有效膠體滲透壓下降

　　在血管內(nèi)外液體交換中，限制血漿液體由毛細(xì)血管向外濾出的力量是有效膠體滲透壓，有效膠體滲透壓也是促進(jìn)組織間液向毛細(xì)血管回流的力量。當(dāng)血漿膠體滲透壓下降或組織間液膠體滲透壓升高，均可導(dǎo)致有效膠體滲透壓下降，而引起毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出增多和靜脈端回流減少，利于液體在組織間隙積聚。下列情況可引起有效膠體滲透壓下降。

　　1、血漿蛋白濃度降低 血漿膠體滲透壓的;高低取決于血漿蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血漿清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的膠滲壓，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠滲壓。引起水腫的血漿清蛋白臨界濃度，有人認(rèn)為大約是20.0g/L。但這不是絕對(duì)的，因往往不是單因素引起水腫。血漿蛋白濃度下降的主要原因是：①蛋白質(zhì)攝人不足：如禁食、胃腸道消化吸收功能障礙;②蛋白質(zhì)丟失：如腎病綜合征或腎炎引起大量尿蛋白時(shí)，蛋白質(zhì)丟失性腸病時(shí)以及嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷使血漿蛋白從創(chuàng)面大量丟失等;③蛋白、合成減少：如肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害(肝功能不全、肝硬化等)或營(yíng)養(yǎng)不良;④大量鈉水滯留或輸人大量非膠體溶液時(shí)使蛋白稀釋。

　　2、組織問(wèn)液中蛋白質(zhì)積聚 正常組織間液只含少量蛋白質(zhì)，平均4-6 g/L。這些蛋白質(zhì)再由淋巴攜帶經(jīng)淋巴管流人靜脈，故不致在組織間隙中積聚。蛋白質(zhì)在組織間隙中積聚的原因，主要有微血管濾出蛋白增多、組織分解代謝增強(qiáng)以及炎癥等情況下，造成組織間液中蛋白質(zhì)的增多超過(guò)淋巴引流速度，另也見(jiàn)于淋巴回流受阻時(shí)。

　　(三)微血管壁通透性增高

　　正常的毛細(xì)血管壁只容許微量的血漿蛋白濾出，平均不超過(guò)5%，其他微血管則完全不容許蛋白質(zhì)濾過(guò)，因而毛細(xì)血管內(nèi)外膠體滲透壓梯度很大。毛細(xì)血管壁通透性增高常伴有微靜脈壁通透性的增高，故合稱(chēng)為微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表現(xiàn)是含大量蛋白質(zhì)的血管內(nèi)液體滲人組織間液中，使組織間液膠體滲透壓升高，降低有測(cè)體滲透壓，使組織間液自毛細(xì)血管靜脈端回流減少，同時(shí)也可使組織間液自毛細(xì)血管動(dòng)脈端生成增多，而促使溶質(zhì)及水分在組織間隙積聚。

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受損傷而致通透性增高：①各種炎癥性疾病，于炎癥灶內(nèi)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如組胺(Hista-mine)、5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、緩激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin，PG)、白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)、膠原酶(collagenase)等。②過(guò)敏性疾病，可因過(guò)敏，局部產(chǎn)生組胺、激肽、及PG等。③組織缺血、缺氧以及再灌流復(fù)氧時(shí)，可產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物、PG、氧自由基等物質(zhì)。④吸人雙光氣、煙霧等有毒氣體、可直接損傷肺內(nèi)毛細(xì)血管壁。⑤某些血管神經(jīng)性疾病時(shí)，有人認(rèn)為也可能有激肽類(lèi)物質(zhì)產(chǎn)生。

　　上述物質(zhì)何以引起微血管壁通透性增高的機(jī)制尚未完全闡明。通過(guò)電鏡觀(guān)察對(duì)炎癥時(shí)某些介質(zhì)的作用已有初步認(rèn)識(shí)：①激肽可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞的微絲收縮，引起內(nèi)皮細(xì)胞間隙變寬。②中性蛋白酶——膠原酶可使血管內(nèi)皮細(xì)胞基底膜斷裂、甚至消失。③炎癥灶內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中囊泡數(shù)目增多。

　　(四)淋巴回流受阻

　　在某些病理情況下，當(dāng)淋巴管阻塞使淋巴回流受阻時(shí)，可使含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫。這種情況可見(jiàn)于：①淋巴結(jié)的摘除，如乳腺癌根治手術(shù)時(shí)廣泛摘除腋部淋巴結(jié)引起該側(cè)上肢水腫。②淋巴管堵塞，如惡性腫瘤細(xì)胞侵人并堵塞淋巴管;絲蟲(chóng)病時(shí)主要淋巴管被絲蟲(chóng)阻塞，可引起下肢和陰囊的慢性水腫。

　　二、體內(nèi)鈉、水滯留

　　鈉、水儲(chǔ)留(sodium and water retention)是指血漿及組織間液中鈉與水成比例地積聚過(guò)多，故鈉、水潴留時(shí)的細(xì)胞外液與水中毒不同，是呈等滲狀態(tài)。鈉、水能自由彌散或?yàn)V過(guò)毛細(xì)血管壁，故當(dāng)鈉、水滯留引起血管內(nèi)液體增多時(shí)，必然引起血管外組織間液增多。若事先已有組織間液增多，則鈉、水滯留會(huì)加重水腫的發(fā)展。

　　正常時(shí)機(jī)體攝入較多的鈉、水并不引起鈉。水儲(chǔ)留，這是因?yàn)闄C(jī)體有對(duì)鈉、水的強(qiáng)大調(diào)節(jié)功能，而腎臟則是完成這一功能的主要器官。鈉、水儲(chǔ)留的基本機(jī)制是球-管失平衡而導(dǎo)致腎排鈉和排水的減少。若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉、水潴留。正常由腎小球?yàn)V過(guò)的鈉水總量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%則被腎小管重吸收，其中約60%-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動(dòng)的耗能轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程;鈉、水在遠(yuǎn)曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。這些調(diào)節(jié)因素保證了球-管平衡。如果腎小球?yàn)V過(guò)率下降不伴有相應(yīng)的重吸收減少，腎排鈉、水就將減少;若腎小球?yàn)V過(guò)率正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉、水量亦會(huì)減少;若腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小管重吸收也增多，則腎排鈉、水就更加減少。以上三種情況均可引起球一管失平衡，導(dǎo)致鈉水潴留和細(xì)胞外液量增多。引起鈉、水潴留的機(jī)理，主要有以下幾方面：

　　(一)腎小球?yàn)V過(guò)率下降

　　腎小球的濾過(guò)率主要取決于腎小球的有效濾過(guò)壓、濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情況下，有效循環(huán)血量的減少可使腎血流也隨之減少，并可通過(guò)交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活性增強(qiáng)，引起人球小動(dòng)脈收縮而降低有效濾過(guò)壓，故腎小球?yàn)V過(guò)率降低。在急性腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹等原因可使腎小球?yàn)V過(guò)率減少。在慢性腎小球腎炎時(shí)，大量腎小球由于纖維化而喪失了濾過(guò)功能，故腎小球?yàn)V過(guò)面積顯著減小，腎小球?yàn)V過(guò)率明顯減少。

　　(二)腎小管對(duì)鈉、水的重吸收增強(qiáng)

　　在通常情況下，從腎小球?yàn)V出的鈉、水絕大部分都被腎小管重吸收，因此，對(duì)鈉、水潴留來(lái)說(shuō)，腎小管的重吸收功能增強(qiáng)比腎小球?yàn)V過(guò)功能降低更為重要。不同節(jié)段腎小管吸收鈉、水增多的機(jī)制不盡相同：

　　1、近曲小管重吸收納、水增多 當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，可引起近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增加，導(dǎo)致腎排鈉水量減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。其機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：

　　(1)腎內(nèi)物理因素的作用：即腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtration fraction,ff)的增加。FF=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量。正常成人腎小球?yàn)V過(guò)率為125 ml/min，腎血漿流量為 660ml/min,FF約為0.20，即指通過(guò)腎臟的血漿約有20%作為濾過(guò)液被排出。當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨著有效循環(huán)血量的減少而下降，由于出球小動(dòng)脈收縮比人球小動(dòng)脈明顯，腎小球?yàn)V過(guò)率相對(duì)增高。FF增高，使血漿中非膠體成分濾過(guò)量相對(duì)增多。因此，通過(guò)腎小球后，流人腎小管周?chē)?xì)血管的血流，其血漿膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，引起近曲小管重吸收鈉、水增加，導(dǎo)致鈉水潴留

　　(2)利鈉激素分泌減少：利鈉激素(natriuret-ic hormone)又稱(chēng)心房肽(atriopeptin)、心房利鈉多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心鈉素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成貯存和分泌的一種低分子多肽，為循環(huán)性激一素。正常時(shí)血循環(huán)中存在著低濃度的ANP。影響ANP釋放的因素有：血漿容量增加興奮心房的牽張感受器，提高心房壓的血管收縮劑，高鹽鐵食等，以上均可提高血漿AVP濃度。ANP具有強(qiáng)大的利尿利鈉及舒張血管的作用。①抑制駐曲小管重吸收鈉，使尿鈉及尿量增加。②循萍ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。其機(jī)制可能是循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，通過(guò)cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。故當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。

　　2、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水增多

　　此兩段腎小管重吸收鈉、水的功能，主要受激素的調(diào)控。

　　(1)醛固酮增多：醛固酮(aldbsterone)的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉，進(jìn)而引起鈉水潴留。醛固酮增加的常見(jiàn)原因是：①分泌增加：當(dāng)有效循環(huán)血量下降，或其他原因使腎血流量減少時(shí)，腎血管灌注壓下降，可刺激人球小動(dòng)脈壁的牽張感受器;腎小球?yàn)V過(guò)率降低使流經(jīng)致密斑的鈉量減少，均可使近球細(xì)胞分泌腎素增加。結(jié)果可激活腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)。臨床上多見(jiàn)于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹水時(shí)。②滅活減少：肝功能損害、肝硬化時(shí)，肝細(xì)胞滅活醛固酮的功能減退，亦是血中醛固酮增高的原因。

　　(2)抗利尿激素增多：抗利尿激素(anidi-uretic hormone，　　ADH)為八肽激素，主要作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收，是造成鈉水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循環(huán)血量減少(如充血性心力衰竭時(shí))使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激減弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加;②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活后血管緊張素11生成增多，可致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增加。此時(shí)，醛固酮分泌增加可使腎小管對(duì)鈉的重吸收增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加，促使遠(yuǎn)曲小管與集合管對(duì)水的重吸收增多;③肝滅活功能下降，也促使ADH增加。

　　一、病 史

　　詢(xún)問(wèn)病史可獲得有關(guān)水腫病因分析、發(fā)病過(guò)程、診斷和鑒別診斷、治療及預(yù)后等資料。除詢(xún)問(wèn)一般病史資料外，對(duì)于水腫患者應(yīng)注意追問(wèn)以下情況：①過(guò)去有無(wú)水腫，水腫的發(fā)展情況，是持久性或間歇性，目前是趨向好轉(zhuǎn)或惡化;②水腫出現(xiàn)的部位，是全身性還是局限性，如為全身性則應(yīng)注意詢(xún)問(wèn)有無(wú)心臟病、腎臟病。肝臟病、營(yíng)養(yǎng)不良以及內(nèi)分泌功能失常等病史;如為局限性則往往與炎癥感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、腫瘤、血管疾患和變態(tài)反應(yīng)有關(guān);③最近有否接受過(guò)某些制劑或藥物治療，如大量鹽水注射、腎上腺皮質(zhì)激素、睪丸酮、雌激素等等。

　　二、體格檢查

　　對(duì)水腫患者應(yīng)進(jìn)行詳細(xì)的全身檢查，因?yàn)樵S多系統(tǒng)、器官、組織的疾患都可造成水腫。全身檢查有助于了解水腫的來(lái)源及其特征，有助于診斷和鑒別診斷。端坐呼吸、心率或脈搏增快，心臟擴(kuò)大，心室收縮或舒張功能障礙，中心靜脈壓增高，大靜脈淤血，頸靜脈怒張，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水腫是由心臟疾患引起的;脾臟淤血腫大，腹壁側(cè)支循環(huán)靜脈怒張，門(mén)脈高壓合并腹水者，提示肝硬化;如表情遲鈍，毛發(fā)稀少，皮膚粗糙，提示有甲狀腺功能低下即鼓液性水腫的可能。此外，肝病患者和腎臟病患者的面容及皮膚色素等方面也有不同的表現(xiàn)。

　　對(duì)水腫患者體檢時(shí)還應(yīng)注意水腫的表現(xiàn)和以下特征：

　　1、水腫的分布 注意是全身水腫還是局部水腫。根據(jù)水腫分布的不同可初步提示引起水腫的可能原因。全身性水腫常為對(duì)稱(chēng)性，一般以下垂部位最為顯著，且多表現(xiàn)在組織松弛的部位，如眼瞼、面頰、踝部及陰囊等處。局部性水腫則可發(fā)生在身體任何的部位。

　　2、水腫的部位特征 晨起時(shí)僅表現(xiàn)眼瞼或顏面部水腫者常為腎臟病患者;水腫僅限于胸廓以上伴有靜脈擴(kuò)張充盈者，可見(jiàn)于上腔靜脈壓迫征。此時(shí)應(yīng)注意其頸腋部有無(wú)腫大的淋巴結(jié);上體有持久和漸進(jìn)性水腫時(shí)應(yīng)想到上腔靜脈的壓迫，如縱隔腫瘤、升主動(dòng)脈瘤及血栓等頸水腫常見(jiàn)于丹毒、盧德維咽峽炎等;胸、腹壁、腰部等處的水腫，如伴有壓痛和發(fā)熱常提示有膿胸、腎周?chē)椎?如水腫僅限于兩側(cè)下肢應(yīng)考慮全身性水腫患者由于站立體位所致，如僅一側(cè)下肢水腫者往往為靜脈血栓、絲蟲(chóng)病、淋巴管阻塞等，常伴有陰囊水腫。由于淋巴管阻塞而引起者水腫部位無(wú)指壓性，皮膚較厚較堅(jiān)韌稱(chēng)之為象皮腿。此外，局部性水腫可發(fā)生在身體的任何局部，常見(jiàn)為炎、創(chuàng)傷及變態(tài)反應(yīng)性疾病。炎癥及創(chuàng)傷常伴有紅、腫、熱、痛，此為急性期炎癥的特征;變態(tài)反應(yīng)性水腫往往發(fā)病急劇，可合并發(fā)癢，常有接觸史和過(guò)敏史。

　　3、水腫的指壓特性 根據(jù)指壓可區(qū)分為指壓性水腫(凹陷性水腫)和非指壓性(非凹陷性)水腫兩大類(lèi)。用手指按壓水腫部位出現(xiàn)的凹陷，抬手后幾秒鐘內(nèi)不消失者稱(chēng)凹陷性水腫。凹陷性水腫在臨床上最為常見(jiàn)，而非凹陷性水腫少見(jiàn)，僅見(jiàn)于甲狀腺功能低下所致的黏液性水腫及淋巴管阻塞所致的水腫，這些水腫液中含有大量蛋白，因而不表現(xiàn)指壓性。

　　4、水腫部位的表現(xiàn) 水腫部位由于組織間液增多，因而表現(xiàn)腫脹、皮膚繃緊、彈性降低、組織重量增加。非炎癥性水腫還表現(xiàn)水腫部位顏色蒼白、溫度偏低，在凹陷性水腫的部位皮膚破損處可有組織液溢出。水腫程度加重在一定意義上表示病情加重，但這不是一個(gè)確切的指標(biāo)。水腫本身的輕重程度并不決定預(yù)后的好壞，有些疾病水腫表現(xiàn)可以很?chē)?yán)重，出現(xiàn)非常明顯的水腫如腎病綜合征的病人，但預(yù)后不一定就壞，采用合理治療后可以基本痊愈;有些嚴(yán)重水腫的病人，應(yīng)用利尿劑后水腫可以迅速消退，但其原發(fā)疾病并沒(méi)有改善。

　　5、水腫病人體重的變化 在條件適當(dāng)控制的情況下多次檢測(cè)體重，觀(guān)察體重的增減，是判定病人水腫消長(zhǎng)的相當(dāng)敏感和最有價(jià)值的指標(biāo)，它比臨床上通常應(yīng)用指壓觀(guān)察體表凹陷的程度要敏感得多。特發(fā)性水腫患者每天午后開(kāi)始出現(xiàn)水腫，次日晨起又消退，每天水腫時(shí)體重可增長(zhǎng)1.4 kg，故一日多次測(cè)量體重可作為診斷的依據(jù)。此外還可在應(yīng)用利尿劑的前后，稱(chēng)量體重，以了解病人對(duì)利尿劑的反應(yīng)及病人水腫液積聚和消退的程度。

　　三、實(shí)驗(yàn)室檢查

　　根據(jù)引起水腫原因不同，需要進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)室檢查也不盡相同。臨床常見(jiàn)的水腫往往由于一些重要的系統(tǒng)或器官的疾病所引起，故除水腫的一般實(shí)驗(yàn)室檢查外，還需要針對(duì)其原發(fā)病進(jìn)行檢查，以確定水腫的治療和估計(jì)水腫的預(yù)后。對(duì)于全身性水腫的患者一般應(yīng)考慮進(jìn)行下列的實(shí)驗(yàn)室檢查。

　　1、二血漿蛋白與清蛋白的測(cè)定 如血漿蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血漿膠體滲透壓降低。其中清蛋白的降低尤為重要。血漿蛋白與清蛋白降低常見(jiàn)于肝硬化、腎病綜合征及營(yíng)養(yǎng)不良。

　　2、尿檢查與腎功能試驗(yàn) 有全身性水腫時(shí)應(yīng)檢查尿內(nèi)是否有蛋白、紅細(xì)胞及管型等。如無(wú)蛋白尿很可能水腫不是由心臟或腎臟病引起。心力衰竭患者常有輕度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿?yàn)槟I病綜合征的特征。持久性蛋白尿，尿中紅細(xì)胞與管型增多，伴有腎功能明顯減退者常提示水腫為腎臟病所致;心力衰竭患者雖亦可有上述表現(xiàn)，但尿檢查和腎功能的改變?cè)诔潭壬弦话愣急容^輕。與水腫有關(guān)的腎功能試驗(yàn)，常選用酚磺肽亦稱(chēng)酚紅(phenolsul-fonphthalein)試驗(yàn)、尿濃縮和稀釋試驗(yàn)、脲澄清試驗(yàn)等，目的是測(cè)定腎臟的排泄功能。

　　3、血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白含量測(cè)定 如血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白含量明顯減少者應(yīng)考慮此水腫可能與貧血有關(guān)。

　　4、計(jì)算水和鈉鹽的每日攝入量和排出量 計(jì)算每日水和鈉鹽的攝人量和排出量，必要時(shí)測(cè)定血漿氯化鈉含量，有助于了解體內(nèi)水、鹽的潴留情況。