.家族性遺傳性多毛癥多毛癥可因血漿睪酮水平升高，或睪酮在毛囊中轉(zhuǎn)化為二氫睪酮增多所致。有家族性遺傳性多毛癥的女性患者中，其體毛比正常人略多，細(xì)而長，分布如男性，可能系毛囊對雄激素比較敏感，受體豐富，對體內(nèi)正常量雄激素或外源性小劑量雄激素均能引起多毛癥之故。

　　2.腎上腺性多毛癥

　　(1)腎上腺腫瘤：腎上腺皮質(zhì)腺瘤或腎上腺皮質(zhì)癌時，可以合成分泌過多的雄烯二酮、去氫表雄酮及睪酮等雄激素，從而引起多毛癥與女性男性化表現(xiàn)。

　　(2)庫欣?。篈CTH分泌增多引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，發(fā)生皮質(zhì)醇增多癥，ACTH多來源于腦腺垂體嗜堿性細(xì)胞或嫌色細(xì)胞，較少來源于異位ACTH綜合征，即某些惡性腫瘤如肺癌等。腎上腺皮質(zhì)增生經(jīng)常分泌腎上腺雄激素增多，而引起女性閉經(jīng)、多毛與男性化表現(xiàn)。

　　(3)先天性腎上腺皮質(zhì)增生的男性化：腎上腺P450C2l-羥化酶缺乏，P450C11-羥化酶缺乏和3β-HSD缺乏時，腎上腺皮質(zhì)醇合成障礙與減少，可引起ACTH代償性分泌增多，導(dǎo)致雄激素分泌過多和腎上腺皮質(zhì)增生，此時青年女性患者可有不同程度的多毛癥與男性化表現(xiàn)，即閉經(jīng)、喉結(jié)出現(xiàn)與聲音低沉等異常。

　　3.中樞性多毛癥

　　(1)大腦性多毛癥：大腦損傷后如腦炎、多發(fā)性腦硬化癥，松果體腫瘤及顱骨內(nèi)板增生癥等可有部分患者雄激素分泌增多，而誘發(fā)多毛癥。

　　(2)下丘腦與垂體性多毛癥：下丘腦與腺垂體腫瘤，腺垂體嗜酸性細(xì)胞腺瘤，嗜堿性細(xì)胞增生與腺瘤等，可使腎上腺皮質(zhì)增生，而引發(fā)多毛癥，肢端肥大癥也可有多毛癥表現(xiàn)。

　　4.卵巢性多毛癥

　　(1)多囊卵巢綜合征：是較常見多毛癥的原因，可伴有陰di肥大。由于多囊卵巢時其芳香化酶、3β-羥類固醇脫氫酶受抑制及P450C、17和20-裂解酶活性增強(qiáng)而使得卵泡膜細(xì)胞增生，合成雄激素增多而發(fā)生多毛癥及男性化表現(xiàn)。

　　(2)卵巢腫瘤：如卵巢生殖細(xì)胞瘤、門細(xì)胞瘤、卵巢性索瘤及腎上腺殘余細(xì)胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛癥與男性化表現(xiàn)。

　　5.藥源性多毛癥一些藥物如非激素藥物中的苯妥英鈉、二氮嗪、米諾地爾和環(huán)胞霉素等，激素類藥物如潑尼松等服用時間過長，劑量較大時均可引起多毛癥。

　　6.胰島素抵抗綜合征與多毛癥遺傳性胰島素受體缺陷引起胰島素抵抗綜合征有3種類型：①胰島素抵抗A型，其臨床表現(xiàn)多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高;②脂肪萎縮性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎縮、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高;③矮妖精癥表現(xiàn)為在宮內(nèi)生長停滯、空腹低血糖、矮妖精貌及雄激素水平升高。這幾種高胰島素血癥均可引起卵泡膜細(xì)胞增生而合成分泌雄激素過多，發(fā)生多毛癥及男性化表現(xiàn)。

　　7.特發(fā)性多毛癥臨床上比較常見，患者既無遺傳家族史又無器質(zhì)性病變，也無服藥史，主要表現(xiàn)的多毛癥找尋不到病因，其檢查也均屬正常，此類患者屬于特發(fā)性多毛癥。