CLS的治療目標是防治CLS、恢復(fù)正常血容量、改善循環(huán)功能、維持足夠的氧供。為達到這一目標，需采取以下治療對策：

　?、?處理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度，減少炎性介質(zhì)的作用：祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，防止毛細血管滲漏。

　?、?在保證循環(huán)的條件下限制入水量：過多的補液可引起組織間隙水腫，細胞水腫、肺水腫加重，心包、胸腹腔滲出增多，加重器官功能損害。

　　㈢ 提高血漿膠體滲透壓：人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓，占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時白蛋白也滲漏到組織間隙，組織間隙膠體滲透壓增高，使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi)，因此要少用天然膠體溶液白蛋白。要以人工膠體補充血容量，人工膠體羥乙基淀粉分子量為(100~200)kD(目前臨床常應(yīng)用的羥乙基淀粉有賀斯和萬紋，其中前者分子量為200kD;后者為130kD)，CLS時也不能滲漏到組織間隙并可改善CLS。

　　羥乙基淀粉防堵毛細血管漏的機制是：①生物物理作用：羥乙基淀粉具有形狀及大小合適的分子篩堵漏;②生物化學(xué)作用：抑制炎癥介質(zhì)的表達，減少促炎介質(zhì)釋放，減少白細胞與內(nèi)皮細胞相互作用(防止中性粒細胞黏附)，從而改善微循環(huán)、減輕炎癥反應(yīng)、減少內(nèi)皮損傷。

　?、?改善毛細血管通透性：激素可抑制炎癥反應(yīng)，改善毛細血管通透性，使用相當于生理劑量的小劑量激素治療對炎性介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效，并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。

　　㈤ 保證組織供氧：CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程，均為毛細血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺的順應(yīng)性下降，應(yīng)采用較高的吸入氧濃度;機械通氣時增加呼氣末正壓，延長吸氣時間。

　?、?在發(fā)作期保證重要臟器灌流，在密切監(jiān)護下補液，但在恢復(fù)期警惕大量液體回滲引起的肺水腫，適當利尿以減輕肺水腫程度。