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心肌細胞的濁腫

心肌細胞的濁腫容易和什么癥狀混淆

　　心肌細胞核上具有甲狀腺激素(T3)受體，T3直接影響心肌收縮機制而發(fā)揮正性變力作用，T3進入胞漿后與核膜上的特異性受體結合，通過核內(nèi)機制刺激心肌收縮蛋白合成增加，從而提高心肌收縮力。

　　T3對心肌作用的另一途徑是作用于核受體以外的非核作用位點，快速提高心肌收縮力，即“核外機制”。通過這些位點，T3可提高肌漿網(wǎng)上鈣ATP酶活性，增加心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度而提高心肌收縮力;上調(diào)細胞膜鈉通道，使鈉離子內(nèi)流增多，引起心肌細胞收縮力增強;激活線粒體內(nèi)側面的腺嘌呤核苷酸轉移酶，調(diào)節(jié)ADP和ATP在線粒體內(nèi)外的交換，促進ATP的生成，改善細胞供能。

　　甲狀腺素可以使腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)活性增強，并使心臟腎素和血管緊張素2(ANG2)的mRNA表達均增高, ANG2通過受體依賴性和電壓依賴性鈣通道增加心肌細胞內(nèi)鈣濃度，從而對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響。

　　血清心肌鈣蛋白1(CTn1)及肌紅蛋白(Mb)是近年發(fā)現(xiàn)的反映心肌損傷的血清標志物，是臨床用于早期診斷心肌損傷及心肌梗死的理想指標。有實驗表明，甲亢組病人血清CTn1、 Mb顯著高于正常組，這可能是過量甲狀腺素對心肌代謝產(chǎn)生的影響。