肝硬化常因并發(fā)癥而死亡。
1.肝性腦病(參見“肝性腦病”)。
2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多數(shù)由于食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否并發(fā)消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創(chuàng)傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現(xiàn)嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經(jīng)細菌分解產(chǎn)氨被腸黏膜吸收后，可誘發(fā)肝性腦病甚至導致死亡。出血后原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。
3.感染 由于機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側(cè)支循環(huán)的建立，增加了病原微生物侵入體循環(huán)的機會，故易并發(fā)各種感染，如支氣管炎、肺炎、結(jié)核性腹膜炎，原發(fā)性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血癥等。原發(fā)性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內(nèi)無臟器穿孔的腹膜急性炎癥，發(fā)生率占3%～10%。多發(fā)生于有大量腹水的病人，多為大腸埃希桿菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱，腸道內(nèi)細菌異常繁殖，通過腸壁進入腹腔。又因肝內(nèi)外血管結(jié)構(gòu)的改變，細菌還可通過側(cè)支循環(huán)引起菌血癥或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現(xiàn)發(fā)熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介于滲出液與漏出液之間。腹水培養(yǎng)可有細菌生長。少數(shù)病人無腹痛發(fā)熱，而表現(xiàn)為低血壓或休克，頑固性腹水及進行性肝功衰竭。
4.肝腎綜合征 肝硬化合并頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳，易出現(xiàn)肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿，低血鈉與低尿鈉，腎臟無器質(zhì)性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發(fā)病原理尚不完全清楚。研究結(jié)果證明：
(1)腎小球濾過率和腎血流量減少，分別為20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝腎綜合征病人腎臟的血流發(fā)生重新分配。用對氨基馬尿酸(PAH)吸取試驗表明腎髓質(zhì)的血流較腎皮質(zhì)血流相對較多。用133Xe洗脫技術(shù)證明肝腎綜合征的腎皮質(zhì)血流減少。葉間動脈和近側(cè)弓動脈血管痙攣，而同一病人死后再做動脈造影血管完全正常。
(3)可用肝腎綜合征病人的腎做腎移植，移植后的腎臟功能完全恢復正常;肝腎綜合征的病人經(jīng)過肝移植后腎功能也完全恢復正常。說明腎的病變是功能性的，是可逆的。
近年來，隨著對肝腎綜合征的進一步研究，發(fā)現(xiàn)其機制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使腎血流量減少，腎小球濾過率下降，引起腎臟功能性腎衰。參與引起腎血流量減少的因素包括：
①腎素-血管緊張素系統(tǒng)：在肝硬化失代償期，由于有效血容量低下及腎臟灌注減少，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)。同時，由于腎素滅活能力的減退，使血漿中血管緊張素水平升高，致腎血管收縮，腎小球濾過率下降。
②激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)：腎臟合成的緩激肽及其他激肽類可參與腎血流量及腎臟功能的調(diào)節(jié)。在肝硬化時，由于激肽不能生成而致腎皮質(zhì)血管收縮。
③前列腺素和血栓素：腎臟合成的前列腺素可以減少鈉潴留及氮質(zhì)血癥，而血栓素則與前列腺素作用相反，具有血管收縮作用。在肝硬化伴腎臟缺血時，腎臟合成前列腺素減少，使血栓素與前列腺素E2的比例異常，使腎臟血流動力學異常，腎血流量減少，腎功能惡化。
④白三烯：肝硬化時，白三烯由膽汁排泄發(fā)生障礙，而由腎臟排泄;同時由于肝硬化內(nèi)毒素血癥引起巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子增加白三烯的產(chǎn)生。這些白三烯半胱氨酰產(chǎn)物使腎血管收縮，腎血流量和腎小球濾過率降低。
臨床表現(xiàn)：肝腎綜合征發(fā)生于失代償期肝硬化，并常有低蛋白血癥、門脈高壓和高度腹水，鈉潴留嚴重，常伴黃疸。常發(fā)生于大量應用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水后。處于低鈉、低鉀和肝性腦病的病人更易發(fā)生。病人無任何腎炎或腎盂炎情況下，發(fā)生少尿或無尿。尿常規(guī)檢查幾乎無異常。尿濃縮功能正常，尿中無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，最終死于尿毒癥。
5.腹水 正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大于200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的并發(fā)癥。其發(fā)生機制有經(jīng)典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。
(1)經(jīng)典學說：又稱充盈不足學說。主要是由于血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內(nèi)液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為：
①血循環(huán)中血容量減少，引起腎素、醛固酮產(chǎn)生過多，水鈉潴留。
②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血癥。
③門靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。
④由于肝血竇兩側(cè)壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產(chǎn)生過多，造成水鈉潴留。
⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經(jīng)興奮，血管升壓素增加，加重水鈉潴留。
(2)泛溢學說：主要是由于門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經(jīng)纖維和壓力感受器，增強肝腎神經(jīng)反射，鈉潴留，全身血容量增加，液體由內(nèi)臟循環(huán)中漏出，形成腹水。
(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態(tài)，表現(xiàn)為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，交感神經(jīng)興奮，ADH產(chǎn)生增多，水鈉潴留，使肝和內(nèi)臟的淋巴液產(chǎn)生過多，引起液體流入腹腔。
6.原發(fā)性肝癌　肝硬化時易并發(fā)肝癌，尤以肝炎后肝硬化時多見。近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一，其發(fā)生率9.9%～39.2%。約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎上發(fā)生的。如臨床出現(xiàn)肝臟進行性腫大，尤其局限性增大并迅速出現(xiàn)大量腹水或腹水為血性，病情急劇惡化、黃疸加重、肝區(qū)劇痛等應做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即應懷疑肝癌，并應動態(tài)觀察，如逐漸增加且病情無好轉(zhuǎn)即可診斷。在活動性肝炎時ɑ-FP也可增高，但可隨著病情好轉(zhuǎn)而下降。肝核素掃描、超聲波、CT等有助于肝癌的診斷。肝臟穿刺活檢病理找到肝癌細胞是最可靠的診斷依據(jù)。