至于本病的潛伏期。Young等對自然感染HPS的病例進行潛伏期的測定，他們對來自美國30個州200例患者中的11例進行細致再檢查和分析，包括對接觸的嚙齒類動物進行病毒分離等。最后認為HPS的潛伏期是9～33天，平均14～17天。本病病程分為三期，即前驅期、呼吸衰竭期和恢復期。患者發(fā)病多急驟，發(fā)病之初有前驅癥狀，如畏冷、發(fā)熱、肌痛、頭痛、乏力等中毒癥狀。亦可伴有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸癥狀。發(fā)熱一般為38～40℃，以上癥狀持續(xù)短者12h，長者數(shù)日，多數(shù)2～3天后迅速出現(xiàn)咳嗽、氣促和呼吸窘迫而進入呼吸衰竭期，此期為非心源性肺水腫。體檢：可見呼吸增快，常達20～28次/min以上，心率增快，達120次/min，肺部可聞及粗大或細小濕啰音，少數(shù)患者出現(xiàn)胸腔積液或心包積液。重癥患者可出現(xiàn)低血壓、休克、心力衰竭以及竇性心動過緩或竇性心動過速等心律失常。僅少數(shù)患者發(fā)現(xiàn)瞼結膜充血、球結膜水腫、皮膚黏膜出血點或出血斑。
由辛諾柏病毒、紐約病毒和紐約1型病毒所引起者一般沒有腎損害。而由長沼病毒和黑港渠病毒所引起者則伴有腎損害，因而可以出現(xiàn)少尿。一般呼吸衰竭持續(xù)1周左右，能渡過呼吸衰竭期的患者逐漸進入恢復期，此時呼吸平穩(wěn)，缺氧糾正，惟少數(shù)患者仍可見持續(xù)低熱，體力尚有段時間恢復。但亦有部分患者無肺綜合征表現(xiàn)。Kitsutani等報告5例急性辛諾柏病毒感染者，有特征性前驅癥狀，但沒有嚴重的肺部表現(xiàn)。因而認為需要擴大此類患者的監(jiān)視。
1.臨床診斷 主要根據(jù)有發(fā)熱、肌痛、頭痛、乏力等中毒癥狀和迅速出現(xiàn)咳嗽、氣促、呼吸頻率和心率明顯增快，缺氧等呼吸窘迫癥，亦可存在血壓偏低或休克。實驗室檢查白細胞計數(shù)升高，核左移，并可見異型淋巴細胞。血紅蛋白和紅細胞升高，血細胞比容增大，血氣分析動脈氧分壓降低，X線胸片示間質性肺水腫。
2.特異性診斷 目前常應用HPS相關病毒感染Vero-E6細胞的病毒抗原來檢測患者特異性IgM和IgG。為了解各種抗體出現(xiàn)的情況，新近Bostik對22例急性期HPS患者的血清標本進行SNV抗體檢測，發(fā)現(xiàn)SNV特異性IgM是100%陽性，而特異性IgA陽性率為67%，至于恢復期特異性IgG出現(xiàn)最高的是IgG3(97%)，繼之為IgG1(70%)，IgG2為30%而IgG4為3%。
為快速、準確診斷HPS，Pudula等應用阿根廷HPS的主要病原Andes病毒重組的核殼蛋白作抗原，采用固相酶免疫試驗檢測特異性IgG和IgA，應用捕捉ELISA法檢測IgM，對135例RT-PCR認可的HPS病例，77例其他呼吸道感染的病例和957例來自疫區(qū)和非疫區(qū)的健康居民進行檢查。結果HPS的早期患者均有很強的特異性IgM、IgG和IgA反應，IgM最早出現(xiàn)在發(fā)生癥狀后第1天，IgG在第7天，IgA在第1天。IgM抗體在所有病人的第一次標本中均陽性。IgM和IgG的特性和敏感性均為100%。特異性IgA抗體也在急性HPS病人的唾液中檢出。
病毒RNA檢查：RT-PCR法能檢出急性期患者血清、血漿和單個核細胞中的病毒RNA?；謴推诨颊咭话阊褐蠷NA不能再檢出。但亦有報告病程23天仍在患者血液中檢出病毒RNA者。

疾病早期需與流感、敗血癥、鉤端螺旋體病等相鑒別。出現(xiàn)呼吸窘迫癥時，需與心源性肺水腫、原發(fā)性急性呼吸窘迫綜合征、細菌和病毒性肺炎、SARS及鉤端螺旋體出血性肺炎等相鑒別。
Moolenaart等對24例HPS患者和33例流感患者進行對比，發(fā)現(xiàn)咽痛和咳嗽是流感患者最常見的癥狀，非常顯著地高于HPS，而HPS則白細胞計數(shù)升高，核左移可以鑒別于流感。敗血癥和鉤端螺旋體病均可以出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、肌痛和白細胞計數(shù)升高，但常規(guī)檢查HPS常出現(xiàn)血液濃縮，血細胞比容增大和血小板減少可以區(qū)別。
本病與心源性肺水腫的區(qū)別在于前者是血管滲透性增高所致的肺水腫，因此肺動脈楔狀壓是低的，早期X線胸片檢查是肺間質滲出為主。后者是肺靜脈充血所致，因此肺動脈楔狀壓增高，胸片上可見肺上部肺野血管紋理增加和肺門陰影擴大。本病實驗室檢查，出現(xiàn)血液濃縮、血小板減少、白細胞增高、核左移，出現(xiàn)晚幼粒細胞和異型淋巴細胞，其中特別是血小板減少是心源性肺水腫和原發(fā)性呼吸窘迫綜合征所沒有的。
與細菌性或病毒性肺炎的鑒別在于后者為小葉滲出，因此X線檢查是肺葉段病變，而本病為肺部彌漫性病變。