【臨床表現(xiàn)】
1.潛伏期 本病潛伏期為2～26周，平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潛伏期短，一般為7～33天，平均19天。
2.臨床經(jīng)過 臨床表現(xiàn)一般較乙型肝炎為輕，多為亞臨床無黃疸型，常見單項ALT升高，長期持續(xù)不降或反復波動，患者ALT和血清膽紅素平均值較低，黃疸持續(xù)時間較短。但也有病情較重，臨床難與乙型肝炎區(qū)別。
丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據(jù)觀察，約40%～50%發(fā)展成為慢性肝炎，25%發(fā)展成為肝硬化，余為自限性經(jīng)過。急性丙型肝炎發(fā)展成慢性者多為無黃疸型，ALT長期波動不降，血清抗-HCV持續(xù)高滴度陽性。因此，臨床上應注意觀察ALT及抗-HCV的變化。
雖一般丙型肝炎臨床表現(xiàn)較輕，但亦可見重型肝炎的發(fā)生。HAV、HBV、HCV、HDV和HEV五種肝炎病毒均可引起重型肝炎，但發(fā)生的背景和頻率不同。歐美統(tǒng)計資料表明，急性、亞急性重型肝炎的病因以：HBV居多，日本則以HCV居多。推測其原因可能是日本人群HCV感染率遠高于歐美，其次是歐美的HCV基因型與日本的不同。我國尚無詳盡資料，多數(shù)報道以HBV居多，HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。 3.病毒血癥的模式 對輸血后丙型肝炎患者的隨訪研究表明，HCV血癥有如下幾種模式：
(1)急性自限性肝炎伴暫時性病毒血癥。
(2)急性自限性肝炎伴持續(xù)性病毒血癥。
(3)持續(xù)性病毒血癥但不發(fā)生肝炎，呈HCV無癥狀攜帶者。
(4)慢性丙型肝炎伴間歇性病毒血癥。
(5)慢性丙型肝炎伴持續(xù)性病毒血癥。
4.HBV與HCV重疊感染 由于HCV與HBV有相似的傳播途徑，因此同時感染這兩種病毒的可能性是存在的，但更多見的是在HBV持續(xù)性感染的基礎上又感染了HCV。解放軍302醫(yī)院發(fā)現(xiàn)，在HBsAg陽性慢性肝病患者血清中抗-HCV陽性率在輕型慢性肝炎(慢遷肝)為0(0/14);慢性活動型肝炎為24.24%(8/33);慢性重型肝炎為33.33%(3/9)。顯示隨乙型肝炎的進展和演變而陽性率增高，推測其原因可能是慢性乙型肝炎的進展過程中，接受輸血等醫(yī)源性感染的機會增多的緣故。另一方面，也有報告指出，HBV/HCV重疊感染的重型肝炎與單純HBV感染的重型肝炎，二組的膽紅素、AST/ALT及病死率比較，有明顯的差異。說明重疊感染組的肝細胞壞死遠較單純HBV感染的重型肝炎嚴重。
有人觀察HBV和HCV重疊感染病例的HBV DNA和HCV RNA同時陽性的只占19%，大部是HCV RNA或HBV DNA單項陽性，另外HCV RNA陽性者中幾乎都是e抗原陰性病例，提示病毒重疊感染的發(fā)生增殖干擾現(xiàn)象。
5.HCV感染與肝細胞性肝癌(HCC) HCV感染與HCC的關(guān)系日益受到重視，從HCV感染發(fā)展到HCC平均約25年，也可不通過肝硬化而直接由慢性肝炎發(fā)展而來。各國HCC的抗-HCV檢出率報告不一，我國初步報告為10.96%～59%。由于HCV具有廣泛的異質(zhì)性，HCC的發(fā)生與不同基因型的HCV感染有一定的關(guān)系。日本和美國HCV流行情況基本相似，但在日本與HCV相關(guān)的HCC較多，而在美國較少。研究結(jié)果表明，Ⅱ型HCV具有復制水平較高及干擾素治療反應差的特點，在造成肝病進行性發(fā)展和癌變過程中可能起著重要的作用，也為研究HCV致HCC機制提供了分子流行病學依據(jù)。
HCV致癌機制與HBV有所不同，已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝細胞DNA中去。有報告認為HBV與HCV的雙重感染似可增加肝細胞癌的發(fā)生幾率，故應注意HCV與HBV共同致癌的作用。
6.HCV感染與自身免疫性肝炎(AIH) 一般依自身抗體不同將自身免疫性肝炎分為四型，其中Ⅱ型AIH指抗核抗體陰性而抗-LKM-I陽性者。最近研究將Ⅱ型AIH分為兩個亞型：Ⅱa型AIH：年輕人多見，女性為主，有家族性自身免疫性疾病，免疫抑制劑治療效果好，與HCV感染無關(guān)。Ⅱb型AIH：多為老年，男性，無家族性自身免疫性疾病，抗病毒治療優(yōu)于免疫抑制劑，與HCV感染相關(guān)，抗-HCV陽性，抗-GOR陽性，此類患者必要時應查HCV RNA。
【診斷】
1.流行病學史 密切接觸史(急性肝炎病人與污染物品)及輸血或血制品注射史等對診斷有一定參考價值。
2.實驗室檢測
(1)酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清抗-HCV：利用體外的各種HCV重組蛋白，已建立多種抗-HCV檢測，第一代ELISA為5-1-1和C-100作抗原，第二代ELISA增加了C22和C33蛋白，其靈敏度較第一代提高10%～30%，一般抗-C22出現(xiàn)最早，也最為常見。C22免疫原性較好，對急性輸血后丙型肝炎檢測表明，潛伏期和急性期早期抗-HCV陰性，于ALT升高后2～52周抗-HCV陽轉(zhuǎn)。目前已建立第三代ELISA檢測抗-HCV，該試劑增加了NS5蛋白，較第二代ELISA更為靈敏。
由于IgG抗體出現(xiàn)較晚，甚至HCV感染后1年才出現(xiàn)陽性，亦不能估計病毒復制狀態(tài)，因此Quiroga等于1991年檢測IgM抗-HCV，以后相繼亦有報告。目前認為，IgM抗-HCV在急性肝炎的檢出率比IgG抗體略有提高(IgM抗-HCV為64%，IgG抗-HCV為57%)。在自限性經(jīng)過病例中，IgM抗-HCV消失，而在慢性化病例仍陽性，提示IgM抗-HCV可作為演變?yōu)槁缘闹笜?，對指導抗病毒治療有一定的價值。
(2)重組免疫印跡法(RIBA)檢測HCV抗體：第一代ELISA法建立不久，為排除ELISA檢測抗-C100假陽性，Chiron公司提供了確證試驗用的免疫印跡試驗，也稱第一代RIBA，RIBA的特異性較ELISA法有所提高，但敏感性卻明顯下降。目前已建立了第二代、第三代RIBA，其陽性率較第一代RIBA明顯提高。
(3)HCV抗原的檢測：Krawczynski等從感染HCV的黑猩猩或病人血清中提取IgG組分，用異硫氰酸熒光素標記后作為探針，用直接免疫熒光法檢測肝組織內(nèi)HCV抗原。作者檢測4只急性和3只慢性丙型肝炎黑猩猩肝組織，HCV抗原均為陽性。用阻斷試驗和吸附試驗證明，肝細胞內(nèi)HCV抗原與HCV引起的病毒性肝炎有關(guān)。該抗原是HCV感染的一種特異性形態(tài)標志，可作為HCV感染的實驗室診斷方法之一。此外還可用免疫組化ABC法檢測肝組織內(nèi)HCV抗原。
(4)HCV RNA的檢測：HCV感染時，血清中病毒含量極低，用常規(guī)的分子雜交技術(shù)難以檢測出HCV RNA，PCR技術(shù)是目前分子生物學領域中靈敏度最高的一項檢測技術(shù)，已用于HCV RNA的檢測。該法是判斷HCV感染有無傳染性的最可靠指標，特異性好，敏感性高，有利于HCV感染的早期診斷及評估療效。但亦應注意由于敏感性高，操作過程復雜，易污染而致假陽性的可能。
3.肝活體組織檢查光鏡和電鏡檢查，有一定的參考價值。

本病應與中毒性肝炎、膽囊炎、傳染性單核細胞增多癥、鉤端螺旋體病、流行性出血熱、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清轉(zhuǎn)氨酶或血清膽紅素升高者相鑒別。淤膽型肝炎應與肝外梗阻性黃疸(如胰頭癌、膽石癥等)相鑒別。