【臨床表現(xiàn)】
1.電解質(zhì)、酸堿代謝失常
(1)水代謝：早期由于濃縮功能減退，尿量不減少或反而增多，晚期尿量才有減少，終末期可發(fā)展到無(wú)尿?；颊邔?duì)水代謝調(diào)節(jié)能力減退，當(dāng)水分?jǐn)z入過多時(shí)，易在體內(nèi)潴留并形成稀釋性低鈉血癥，攝入過少時(shí)也易引起體內(nèi)水分不足。
(2)鉀代謝：有高鉀血癥趨勢(shì)，細(xì)胞內(nèi)鉀的積聚與Na+-K+-ATP酶活力下降有關(guān)。高鉀血癥可隨外傷、手術(shù)、麻醉、輸血、酸中毒，突然更改飲食等而加劇，慢性腎衰時(shí)血鉀升高是一方面，但總體鉀的存儲(chǔ)量仍降低，所以保持鉀的正常平衡仍是重要。
(3)鈉代謝：CRF可以維持鈉正常平衡狀態(tài)相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間，這與健存腎單位及利鈉激素等體液因子有關(guān)。
①鈉消耗型：鹽分丟失型腎病因細(xì)胞外液的縮小，低血壓等均有鈉的丟失。很多疾病可引起鹽分丟失如腎盂腎炎、腎髓質(zhì)囊性病、腎積水、間質(zhì)性腎炎等，這類病人的集合管往往不能吸收運(yùn)輸過來足夠量的鈉鹽而出現(xiàn)低鈉。
②鈉潴留型：當(dāng)攝入鈉過多時(shí)，不能正常排泄以致鈉潴留，體內(nèi)細(xì)胞外容量增加，發(fā)生高血壓、肺充血與心臟擴(kuò)大甚至心力衰竭。
(4)酸堿平衡：慢性腎衰病人早期腎小管合成氨的代償能力高未全喪失，可動(dòng)員體內(nèi)其他緩沖系統(tǒng)來代償代謝性酸中毒，如呼吸系統(tǒng)，組織代償如骨鹽的丟失等。當(dāng)病情進(jìn)展，健存腎單位進(jìn)一步減少，GFR<20ml/min時(shí)，腎臟排泄有機(jī)酸能力下降，排氨能力減低，引起酸中毒。當(dāng)血pH<7.25時(shí)要警惕合并酮癥酸中毒。
(5)其他電解質(zhì)：慢性腎衰病人不能充分排泄氯離子，高氯血癥與鈉濃度成正比;血鈣濃度往往降低，慢性腎衰患者常能耐受低血鈣而不致抽搐，這些患者的腸道鈣的吸收能力下降，口服活性維生素D可提高血鈣濃度;當(dāng)GFR<20ml/min時(shí)，血鎂可升高，尿排泄鎂減少。病人多數(shù)無(wú)癥狀，不需處理。當(dāng)血鎂較高(>2mmol/L)有臨床癥狀時(shí)，則可應(yīng)用排鈉利尿劑，促鎂排出，糾正脫水，必要時(shí)給透析療法;GFR<20ml/min時(shí)血磷升高較明顯，病情進(jìn)展至腎臟排磷進(jìn)一步減少。
2.血管系統(tǒng)
(1)高血壓：常見原因有：
①GFR下降、一氧化氮分泌減少：使VDML血管減低的髓脂質(zhì)下降，引起細(xì)胞外容量增加，心搏出量增加，繼而外周阻力增加，血管壁增厚。
②腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng)活躍，腎素分泌過多。
(2)心包炎：尿毒性心包炎似由不明的生化物質(zhì)、尿酸沉積及代謝異常所引起。屬纖維性心包炎，有滲出、出血，可聞及心包摩擦音，偶發(fā)生心包填塞。
(3)心肌?。嚎稍谕砥诔霈F(xiàn)，有不同程度的心肌肥厚、間質(zhì)纖維化、心肌鈣化、草酸鹽沉積。臨床表現(xiàn)心臟擴(kuò)大，心輸出量減少，各種心律失常。
3.胃腸系統(tǒng) 胃納減退，常見有嘔吐、惡心等癥狀，加重了水、鹽代謝及酸堿平衡紊亂，負(fù)氮平衡加劇，對(duì)鈣的吸收下降。另外消化道出血也較常見，由于黏膜有彌散性小出血點(diǎn)，炎癥、潰瘍引起。
4.精神神經(jīng)癥狀 乏力、失眠、激惹、壓抑、記憶力減退，或反抗心理行為。尿毒癥伴有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，可使腦細(xì)胞鈣離子濃度增高，出現(xiàn)不正常腦電圖。臨床可有譫妄、木僵，甚至昏迷。周圍神經(jīng)癥狀如痛性肢體麻痹，深腱反射消失，肌肉軟弱、痙攣甚至感覺消失，被認(rèn)為與體內(nèi)中分子物質(zhì)積聚有關(guān)。
5.血液系統(tǒng)
(1)貧血：呈正血色素、正細(xì)胞性貧血，隨腎功能減退而加劇。主要由于腎臟產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素減少有關(guān);其次為紅細(xì)胞壽命縮短，飲食中鐵、葉酸攝入不足也參與一定因素。另外，中性粒細(xì)胞趨化性改變，淋巴細(xì)胞功能受抑制，免疫功能降低。
(2)出血傾向：可有鼻出血，損傷后出血不止。消化道出血與出血時(shí)間延長(zhǎng)、血小板功能異常、黏附聚集能力降低、第三因子釋放減少有關(guān)。
6.糖、蛋白、脂肪代謝障礙 CRF時(shí)腎臟清除胰島素能力減退，血中胰島素升高。慢性腎衰患者一般都有負(fù)氮平衡，血漿及細(xì)胞內(nèi)游離氨基酸譜異常及低白蛋白血癥。血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，可能與脂蛋白酯酶、肝酯酶活性下降有關(guān)。
7.其他 GFR降到一定程度時(shí)可有高尿素血癥、高尿酸血癥，皮膚有瘙癢伴色素沉著，身上散發(fā)一股尿毒癥臭味，與尿素分泌增加、排出減少有關(guān)。CRF患者由于營(yíng)養(yǎng)不良，免疫功能低下，易罹患各種感染。小兒由于攝入不足及內(nèi)分泌紊亂等因素可有生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，或發(fā)生腎性佝僂病。
【診斷】
慢性腎衰到晚期各種癥狀明顯時(shí)容易診斷，重要的是認(rèn)識(shí)早期的慢性腎功能衰竭，設(shè)法延緩腎功能進(jìn)行性惡化。
1.慢性腎衰分期診斷
(1)腎功能不全代償期：血肌酐為110～177μmol/L(1.2～2mg/dl)，GFR剩余50%～80%，無(wú)臨床癥狀。
(2)腎功能不全失代償期(氮質(zhì)血癥期)：血肌酐為178～445μmol/L(2～5mg/dl)，GFR剩余25%～50%，可有輕度貧血、酸中毒、夜尿、乏力。
(3)腎功能衰竭期(尿毒癥期)：Cr為446～707μmol/L(5～8mg/dl)，GFR剩余10%～25%，有明顯消化道癥狀及貧血體征，可有代謝性酸中毒及鈣、磷代謝異常。
(4)終末期腎?。篊r大于等于708μmol/L(8mg/dl)，GFR剩余小于10%，有各種尿毒癥癥狀，包括消化、神經(jīng)、心血管各系統(tǒng)功能異常，水、鹽代謝紊亂，酸、堿失衡明顯，嚴(yán)重貧血等。
2.明確原發(fā)病診斷 引起CRF病因多種，如由腎小球疾病引起者多有水腫，尿液異常者較易診斷。但部分患者癥狀隱匿，無(wú)明顯腎臟疾病史。某些癥狀如納差，不愛活動(dòng)，夜尿或遺尿等癥狀無(wú)特異性。也有因貧血待查，難治性佝僂病，生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，多飲、多尿而來就診者，則需經(jīng)仔細(xì)的體檢，尿液檢查(包括比重)，血生化腎功能等測(cè)定以及時(shí)檢出CRF，并盡量尋找病因。如由泌尿系先天性畸形的腎發(fā)育不良，多囊腎，遺傳性疾病如Alport綜合征引起的腎衰，發(fā)病年齡較早。1～2歲即出現(xiàn)癥狀。常無(wú)水腫，以身材矮小，腎性骨病較多見。腎小球疾病引起的CRF多見于較大兒童，常>5歲，可伴貧血、高血壓、水腫，有中等量蛋白尿，血尿、低比重尿，或合并繼發(fā)性尿路感染。腎衰的急性發(fā)作尚需與急性腎功能衰竭相鑒別。兩者的臨床表現(xiàn)相似，病因及誘因也有部分相同，但大多數(shù)急性腎衰預(yù)后良好，少部分患者恢復(fù)期后可逐漸發(fā)展到CRF。由于先天性或遺傳性腎臟疾病而致慢性腎功能不全的，小兒明顯多于成人，并且小兒以先天泌尿系統(tǒng)發(fā)育異常為多，而成人的先天性或遺傳性腎臟疾病則主要見于先天性多囊腎。

在鑒別診斷時(shí)，應(yīng)除外有無(wú)腎盂腎炎，或系慢性腎臟病基礎(chǔ)上，因某些誘因(如脫水、感染、尿路梗阻、某些腎毒性藥物的應(yīng)用)而致之暫時(shí)性腎功能減退，此類誘因去除后，腎功能?？苫謴?fù)至原水平。