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高鈣血癥

高鈣血癥是什么引起的

　　病因分類

　　（一）原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥

　　為高血鈣的主要原因，常見于甲狀旁腺腺瘤和甲狀旁腺增生，少數(shù)為甲狀旁腺癌。由于PTH分泌異常多，使血鈣升高。

　?。ǘ├^發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥

　　慢性腎炎，維生素D缺乏，低血磷及腎衰竭多次血液透析等原因引起長期低血鈣，可刺激甲狀旁腺增生，PTH分泌增加，導(dǎo)致高血鈣。

　　（三）甲狀腺功能亢進

　　甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸（T3）可促進骨質(zhì)吸收，使血鈣升高，尿鈣也增多。有 15％－20％的中度甲狀腺功能亢進患者伴有高血鈣。

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　　引起高血鈣的發(fā)生率僅次于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。在惡性腫瘤中骨轉(zhuǎn)移性腫瘤約占70％，白血病20％，無轉(zhuǎn)移性腫瘤僅為10％。骨轉(zhuǎn)移引起血鈣增高，一方面是由于骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放；另一方面是骨轉(zhuǎn)移癌還可產(chǎn)生一些細胞因子，如轉(zhuǎn)移生長因子、上皮生長因子、腫瘤壞死因子等，這些因子在局部皆可顯示出促進骨質(zhì)吸收，骨鈣釋放的活性。無轉(zhuǎn)移性腫瘤的全身性破骨細胞性骨質(zhì)溶解主要是由于產(chǎn)生PTH或PTH樣物質(zhì)、前列腺素、破骨細胞激活因子等因子有關(guān)。

　　機理

　　PTH、降鈣素（CT）和膽骨化醇〔1，25（OH2）D3〕在鈣、磷代謝中起著重要的調(diào)節(jié)作用。PllH可激活骨組織中的各種細胞，包括骨細胞、破骨細胞、成骨細胞等。骨細胞激活后可迅速釋放骨鈣入血，迅速升高血鈣。破骨細胞釋放骨鈣的效應(yīng)需在PTH作用12－14h后開始，但作用強且持久。PTH增強遠曲小管對鈣的重吸收，抑制近曲小管對磷的重吸收。PTH還促進25（OH）D3地在腎小管羥化，轉(zhuǎn)變?yōu)?，25（OH）?D3，后者為活化的維生素D3，可促進鈣、磷在腸和腎的吸收。PTH還促進鈣在腸中的吸收，常在作用4－6 h后出現(xiàn)。CT與 PTH作用相反，它抑制破骨細胞活性，減少骨吸收，還抑制腎小管對鈣、磷的回吸收，同時它也抑制腎臟la—羥化酶的活性，減少1，25（OH）2?D3的生成。

　　高鈣血癥的早期變化是腎濃縮功能受損。鈣是cAMP的桔抗劑，高鈣血癥可減低集合管ADH的作用，阻礙ADH與受體結(jié)合，從而干擾ADH的正常效應(yīng)。高血鈣還可使腎血流及腎小球濾過率減低。高鈣血癥48 h后即可見腎臟超微結(jié)構(gòu)改變，出現(xiàn)亨利升支、遠端腎小管、集合管的水腫、基膜鈣化、上皮壞死脫落等。晚期出現(xiàn)腎小管纖維化。

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