腦膿腫是什么引起的
(一)發(fā)病原因
根據(jù)細(xì)菌感染的來(lái)源途徑常分為四類:
1.鄰近感染灶的擴(kuò)散所致的腦膿腫 中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、顱骨骨髓炎及顱內(nèi)靜脈竇炎等化膿性感染病灶可直接向腦內(nèi)蔓延,形成腦膿腫。其中以慢性中耳炎、乳突炎導(dǎo)致的腦膿腫最為多見,稱為耳源性腦膿腫,約占全部腦膿腫的 50%~66%。但由于近年來(lái)不少中耳炎、乳突炎得到及時(shí)的根治,耳源性腦膿腫的比例已明顯減少。耳源性腦膿腫多為慢性中耳炎、乳突炎并膽脂瘤急性發(fā)作導(dǎo)致腦膿腫,其感染途徑多經(jīng)鼓室蓋或鼓竇波及顱內(nèi)顳葉的中后部,約占耳源性腦膿腫的2/5。另一部分經(jīng)乳突內(nèi)側(cè)硬腦膜板波及小腦外側(cè)上部,尤其兒童乳突骨質(zhì)較薄,感染易經(jīng)Trautman三角區(qū)(即巖上竇下方、面神經(jīng)管上方、乙狀竇前方,三者形成的三角)累及小腦。但小兒鼓室及乳突尚未發(fā)育良好,故小兒耳源性腦膿腫少見。小腦膿腫約占耳源性腦膿腫的1/3。耳源性腦膿腫亦可經(jīng)靜脈逆行轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)隔部位,如額、頂、枕葉,甚至偶有轉(zhuǎn)移至對(duì)側(cè)腦部。耳源性腦膿腫多為單發(fā)。常見致病菌以變形桿菌及厭氧菌為主,厭氧菌以鏈球菌居多,其次為桿菌,亦可為混合性感染。
由鼻竇炎引起的腦膿腫稱為鼻源性腦膿腫,較少見。多發(fā)生于額葉底部,亦多為單發(fā)。偶有多發(fā)或多房性。多為混合菌感染。頭皮癰癤、顱內(nèi)靜脈竇炎及顱骨骨髓炎所致的腦膿腫均發(fā)生在原發(fā)病灶的鄰近,可發(fā)生腦膿腫及硬腦膜外、硬腦膜下或混合性膿腫,亦多為混合菌感染,也可能為真菌感染。
2.血源性腦膿腫主要是由于來(lái)自遠(yuǎn)隔身體其他部位的感染灶流經(jīng)動(dòng)脈的炎性栓子傳入而形成的,亦可逆行經(jīng)胸腔、腹腔及盆腔的器官如肝、膽、膈下及泌尿生殖系統(tǒng)等的感染,由脊柱周圍的無(wú)瓣靜脈叢與椎管內(nèi)相吻合的靜脈進(jìn)入椎管內(nèi)靜脈轉(zhuǎn)移到顱內(nèi)。面部三角區(qū)的感染灶由靜脈回流至顱內(nèi)也可能形成顱內(nèi)感染。感染來(lái)源為胸部各種化膿性感染,如肺炎、肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張等的腦膿腫,稱為胸源性腦膿腫;因細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病,特別是發(fā)紺型心臟病等引起的腦膿腫,稱為心源性腦膿腫。嬰幼兒先天性心臟病發(fā)紺型,往往有紅細(xì)胞增多癥和血凝功能亢進(jìn),由于病兒有動(dòng)靜脈血溝通,周圍靜脈血一旦有化膿性細(xì)菌感染即可直接傳入腦內(nèi)形成膿腫。經(jīng)動(dòng)脈播散的膿腫常位于大腦中動(dòng)脈分布的腦白質(zhì)或白質(zhì)與皮質(zhì)交界處,故好發(fā)于額、頂、顳葉;而位于面部的感染灶好發(fā)于額葉。致病菌以溶血性金黃色葡萄球菌為主,其他多為混合菌。
3.外傷性腦膿腫為化膿性細(xì)菌直接由外界侵入腦內(nèi)所致。清創(chuàng)不徹底,不及時(shí),有異物或碎骨片存留于腦內(nèi),可在數(shù)周內(nèi)形成膿腫,少數(shù)可在傷后數(shù)月或數(shù)年甚至數(shù)十年才形成膿腫。一般3個(gè)月內(nèi)引起的膿腫稱為早期膿腫,3個(gè)月以上稱為晚期膿腫。膿腫多位于外傷部位或其鄰近部位,病原菌多為金黃色葡萄球菌或混合菌。
4.隱源性腦膿腫指病因不明,臨床上無(wú)法確定其感染源??赡茉l(fā)感染灶和腦內(nèi)繼發(fā)病灶均較輕微或機(jī)體抵抗力強(qiáng),炎癥得到控制,未被發(fā)現(xiàn),但細(xì)菌仍潛伏于腦內(nèi),一旦機(jī)體抵抗力下降,即可發(fā)病。因此,這類腦膿腫實(shí)質(zhì)上為血源性腦膿腫,此類腦膿腫在全部腦膿腫中所占的比率有逐漸增高的趨勢(shì)。在無(wú)CT檢查之前診斷困難,常易誤診。
腦膿腫除細(xì)菌感染外還有真菌、原蟲、寄生蟲等引起的腦膿腫。近年來(lái)因免疫功能損害引起的腦膿腫的報(bào)道日漸增多。
(二)發(fā)病機(jī)制
細(xì)菌進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)后,其病理變化過(guò)程大致分為三個(gè)階段,但三者之間是一個(gè)連續(xù)變化的過(guò)程,各階段并無(wú)明顯界限之分。發(fā)展過(guò)程因病源、菌種不同以及個(gè)體情況的差異而不同。
1.急性腦炎期(感染后1~3天) 指早期病原菌侵入腦實(shí)質(zhì)24h后,在局部出現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤(rùn),病灶中心有壞死,病灶周圍血管外膜鞘有炎性細(xì)胞滲出,局灶腦組織破壞,繼而液化,可形成多個(gè)液化灶,病灶周圍白質(zhì)出現(xiàn)水腫。附近腦膜也可出現(xiàn)炎癥反應(yīng),但部位不一定與病灶部位相對(duì)應(yīng)。此期臨床上除局灶癥狀、全身炎癥反應(yīng)外,也可有腦膜刺激癥狀,并可出現(xiàn)腦脊液的炎癥改變等。
2.化膿期 腦實(shí)質(zhì)內(nèi)炎性病灶進(jìn)一步壞死,液化,融合形成膿液,逐漸擴(kuò)大形成膿腔,根據(jù)病灶范圍可形成單發(fā)或多房或多發(fā)膿腔,此階段膿腔周圍有膠質(zhì)細(xì)胞增生或炎性肉芽組織形成,周圍的腦組織可有水腫反應(yīng),但膿腫壁尚未完全形成。由于炎癥開始局限,全身感染癥狀也趨于好轉(zhuǎn),但局灶占位效應(yīng)也趨向明顯。
3.膿腫包膜形成期 此期炎癥進(jìn)一步局限化,即膿腫周圍包膜形成,包膜內(nèi)層主要為膿細(xì)胞和變性的白細(xì)胞,中層為纖維組織增生的肉芽組織,外層為膠質(zhì)細(xì)胞和膠質(zhì)纖維。早期形成的為薄層包膜,進(jìn)一步逐漸形成明顯的膿腫包膜。膿腫多為單發(fā),但也可以是多房,散在不同部位的多發(fā)膿腫少見。包膜形成的快慢取決于多種因素,如致病菌種類、毒性、對(duì)抗生素的反應(yīng)及個(gè)人機(jī)體抵抗力的強(qiáng)弱、膿腫所在部位等,如耳源性腦膿腫,致病菌多為變形桿菌、金黃色葡萄球菌,易形成包膜,形成時(shí)間也短。若致病菌為厭氧菌,包膜形成即較困難,另外,若病灶處于腦室或腦干附近,則病情發(fā)展迅速,表現(xiàn)也較重,即包膜尚未形成良好,病情已危重。
膿腫一旦形成即為占位病灶,膿腫周圍有腦水腫,占位效應(yīng)引起顱內(nèi)壓增高和腦組織移位,隨著病情的發(fā)展,若不及時(shí)處理可導(dǎo)致小腦幕切跡疝或枕骨大孔疝,壓迫腦干和進(jìn)一步顱內(nèi)壓增高,導(dǎo)致病情急劇惡化,甚至死亡。另外由于膿液逐漸增多,膿腔壓力加大,可導(dǎo)致膿腔破潰,使膿液擴(kuò)散,引起化膿性腦膜炎或化膿性腦室炎,造成病情加劇,增加治療難度。腦膿腫還可合并局限性腦膜反應(yīng),表現(xiàn)漿液性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎。個(gè)別腦膿腫可同時(shí)合并硬腦膜下膿腫和(或)硬腦膜外膿腫等。
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