多種病因可引起低枸櫞酸尿，如I型腎小管酸中毒、腸源性高草酸尿、吸收性高鈣尿和腎性高鈣尿、過(guò)多動(dòng)物蛋白攝人、慢性腹瀉、口服噻嗪類(lèi)利尿劑等。一些研究揭示原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者只有在低枸櫞酸尿時(shí)才形成腎結(jié)石，而尿枸櫞酸排出正常者不形成結(jié)石。

　　1.遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：這是鈣性尿石癥的常見(jiàn)原因之一。張德元等報(bào)道9例腎小管酸中毒病例，8例伴有低枸櫞酸尿。腎小管性酸中毒細(xì)胞內(nèi)H’增多，致使尿pH增高，而尿鈣增高及尿枸櫞酸降低，則因其重吸收增加所致。完全性。腎小管性酸中毒患者尿枸櫞酸可降至<100mg/d。

　　2.慢性腹瀉致繼發(fā)性酸中毒：在Crohn病、結(jié)腸炎、胃大部分切除及回腸切除或分流術(shù)后均可引起慢性腹瀉，以致小腸對(duì)枸櫞　　酸的吸收減少，濾過(guò)的枸櫞酸鹽下降33%，而導(dǎo)致低枸櫞酸尿。

　　3.噻嗪類(lèi)藥物引起低鉀血：使用噻嗪類(lèi)藥物的患者，其血鉀、尿鈣及尿枸櫞酸均會(huì)降低，造成低鉀血及低枸櫞酸尿。

　　4.尿路感染：尿路感染時(shí)，細(xì)菌可分解氨為銨及羥基離子并使尿液堿化而減少磷酸鈣的溶解度。長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)感染可以產(chǎn)生枸櫞酸裂解酶而降低尿枸櫞酸。

　　5.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥：甲狀旁腺激素可促使枸櫞酸鹽排泄增加。甲狀旁腺功能亢進(jìn)可使PTH分泌增加，低枸櫞酸尿形成，并促進(jìn)泌尿系結(jié)石形成。尿枸櫞酸排出正常者不易形成結(jié)石。

　　6.鈉離子代謝紊亂：正常人1：3服鈉250mmol/d。尿枸櫞酸可減少約O.63mmol/d，長(zhǎng)期的鈉離子負(fù)荷紊亂可致低枸櫞酸尿發(fā)生。

　　7.胃腸堿凈吸收降低：由各種原因所致的胃腸堿凈吸收降低可導(dǎo)致低枸櫞酸尿而致泌尿系結(jié)石形成。根據(jù)Oh設(shè)計(jì)的計(jì)算公式：胃腸堿凈吸收=(尿鈉+尿鉀+尿鈣+尿鎂)一(尿氯+1.8×尿磷)，可估計(jì)飲食所產(chǎn)生酸或堿負(fù)荷作用對(duì)枸櫞酸鹽排泄的影響。正常24h尿枸櫞酸鹽與胃腸堿凈吸收呈正相關(guān)。

　　8.原發(fā)性腸道枸櫞酸吸收不良：Fegan等對(duì)7例特發(fā)性低枸櫞酸腎結(jié)石患者和7例正常人做枸櫞酸吸收對(duì)比檢測(cè)，兩組均給予口服枸櫞酸鉀40mmol/d，發(fā)現(xiàn)正常組腸液內(nèi)96%。98%的枸櫞酸在3h內(nèi)被吸收，而結(jié)石組枸櫞酸吸收雖良好，但枸櫞酸的排泄比胃腸道吸收的枸櫞酸低，其原因可能是由于存在鈉一枸櫞酸的輔助轉(zhuǎn)運(yùn)因子基因有所改變。

　　9.動(dòng)物蛋白攝入過(guò)多：因動(dòng)物蛋白含硫氨基酸在體內(nèi)氧化產(chǎn)生硫酸鹽，結(jié)果產(chǎn)生的酸負(fù)荷導(dǎo)致尿枸櫞酸鹽排泄降低。由于尿pH降低和尿尿酸增加，導(dǎo)致未離解尿酸濃度增加，從而有利于尿酸結(jié)晶形成，但未發(fā)現(xiàn)鈣鹽濃度及兵抑制活性有變化。