(一)顱內(nèi)出血發(fā)病原因

　　1.缺氧缺血 一切在產(chǎn)前、產(chǎn)程中和產(chǎn)后可以引起胎兒或新生兒缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性腦病常導致缺氧性顱內(nèi)出血，早產(chǎn)兒多見，胎齡越小發(fā)生率越高?？梢?qū)m內(nèi)窘迫、產(chǎn)時和產(chǎn)后窒息、臍繞頸、胎盤早剝等，缺氧缺血時出現(xiàn)代謝性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多為滲血或點狀出血，出血量常不大而出血范圍較廣和分散。導致室管膜下出血、腦實質(zhì)點狀出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。

　　2.產(chǎn)傷 胎兒頭部受到擠壓是產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血的重要原因，以足月兒、巨大兒多見。可因胎頭過大、產(chǎn)道過小，頭盆不稱、臀位產(chǎn)、產(chǎn)道阻力過大、急產(chǎn)、高位產(chǎn)鉗、吸引器助產(chǎn)等，使頭部受擠壓、牽拉而引起顱內(nèi)血管撕裂、出血。出血部位以硬腦膜下多見。

　　3.其他 顱內(nèi)先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表達減少也可引起顱內(nèi)出血或加重IVH，如維生素K依賴的凝血因子缺乏、血小板減少等，可引起顱內(nèi)出血。快速擴容、輸入高滲液體、血壓波動過大、機械通氣不當，吸氣峰壓或呼氣末正壓過高等醫(yī)源性因素也在一定程度上促使顱內(nèi)出血的發(fā)生。

　　(二) 顱內(nèi)出血發(fā)病機制

　　1.產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血 分娩過程中胎頭所受壓力過大，局部壓力不均或頭顱在短時間內(nèi)變形過速者均可導致硬腦膜下出血，主要由產(chǎn)傷引起的大腦鐮、小腦天幕撕裂而致。大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂，血液匯集于腦底部可壓迫延腦，促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經(jīng)并伴硬腦膜下出血。腦表面靜脈撕裂常伴蛛網(wǎng)膜下腔出血。

　　在臀位產(chǎn)的患兒中，最嚴重的產(chǎn)傷類型就是枕骨分離伴后顱凹出血和小腦撕裂。早產(chǎn)兒顱骨較軟，外部壓力壓迫枕部也可導致頂骨下枕骨向前移位，扭曲竇匯和枕竇，從而引起小腦出血，這種情況常發(fā)生在臀位牽引、產(chǎn)鉗分娩和應用面罩加壓通氣時。

　　硬腦膜外出血很少見，主要是產(chǎn)鉗使顱骨內(nèi)板與硬腦膜分離時腦膜中動脈破裂所致。

　　2.缺氧缺血性顱內(nèi)出血

　　(1)毛細血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接損傷毛細血管內(nèi)皮細胞，使其通透性增加或破裂出血。

　　(2)自主調(diào)節(jié)功能障礙：缺氧和酸中毒損傷腦血管自主調(diào)節(jié)功能，形成壓力被動性腦電流，當體循環(huán)壓力升高時，腦血流量增加，導致毛細血管破裂，相反在血壓下降時，腦血流量減少而致缺血性改變，缺血壞死區(qū)內(nèi)可有出血灶。

　　(3)早產(chǎn)：所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展，早產(chǎn)兒最易因低氧導致毛細血管損傷，≤32周早產(chǎn)兒在大腦側腦室和第四腦室周圍的室管膜下以及小腦軟 腦膜下的外顆粒層均留存有胚胎生發(fā)層基質(zhì)，而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經(jīng)細胞和僅有一層內(nèi)皮細胞的血管越豐富，該組織是一個未成熟的毛細血管 網(wǎng)，其血管壁僅有一層內(nèi)皮細胞，這些小血管缺乏結締組織支持，缺乏膠原組織支撐，小毛細管脆弱，且呈特有的U型血流方向，對缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏 感，當動脈壓突然升高時即可導致毛細管破裂出血，室管膜下血液向內(nèi)可穿破室管膜引起腦室內(nèi)出血， 同時也可從第四腦室溢出進入蛛網(wǎng)膜下腔。腦室周圍纖溶系統(tǒng)活躍，故向外可擴散到白質(zhì)致腦實質(zhì)出血，腦室周圍靜脈系統(tǒng)呈U形，當缺氧或血壓下降，血流改變方 向時即易引起血液淤滯，毛細血管床壓力增加而破裂;部分足月兒在室管膜下亦仍殘留生發(fā)層基質(zhì)，故也可能發(fā)生出血，而其腦室內(nèi)出血則大多來自脈絡叢。

　　近足月者腦室成熟，對缺氧較有抵抗力，而幸免于死者，其白質(zhì)及大腦皮質(zhì)的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質(zhì)對缺氧仍較敏感，當循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓，白質(zhì)邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死及(或)出血。脈絡叢血管破裂可導致腦室內(nèi)出血。

　　3.醫(yī)源性顱內(nèi)出血 過多搬動嬰兒、輸注高滲液體或輸液過快、頻繁吸引和氣胸等均可使血壓急劇上升引致腦血流變化而造成顱內(nèi)出血。