(一)病史

　　呼吸性酸中毒的病因可以是中樞的病變，胸廓和呼吸肌的障礙，但在臨床最多見的仍為肺的病變，因此，在詢問病史中應注意肺及有關通氣功能障礙、肺彌散功能障礙、通氣和血流比例失調等障礙的存在，以及吸煙，哮喘等歷史。

　　呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基礎上產生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代償已經充分動員或耗竭，并已發(fā)生失代償、功能不全或衰竭。

　　(二)體格檢查

　　除呼吸系統疾病和呼吸功能代償的癥征外，嚴重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經系統的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過血腦屏障并達到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時，腦和腦脊液內PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內PH降低的程度大于動脈血，因此急性呼吸性酸中毒時神經系統功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

　　呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴張引起嚴重低血壓。此時PH降低即酸血癥使血管對兒茶酚胺的收縮反應性減弱，所以在PH未恢復到7.15-7.20 以前，應用流血管藥亦很難使血壓升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時心輸出量和腎小球濾過率常是正?；蚪咏?。

　　(三)實驗室檢查

　　進行血氣分析檢查，根據PH降低和PCO2增高就可以診斷為呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性堿中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血氣分析指標的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血氣分析指標的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎上還可合并急性呼吸性酸中毒發(fā)作。因此，準確識別呼吸性酸中毒較代謝性酸堿失調的識別更為困難。

　　從實驗檢查即血氣分析的結果識別急笥和慢性呼吸性酸中毒，主要應考慮HCO3-增高的限值和是否已達到HCO3-增高所需要的時間即機體代償完成所需要的時間。急性呼吸性酸中毒發(fā)病快，其HCO3-的增高主要通過細胞內的緩沖完成，因此PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過5 mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時高碳酸血癥是緩慢發(fā)生的，HCO3-增高的代償主要通過腎臟回吸收HCO3-來完成，PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)，HCO3-可增加 3.5 mmol/L。慢性高碳酸血癥HCO3-增高的限值可達25 mmol/L。如PCO2增高與HCO3-增高不相適應或與pH的變化不協調，則應考慮非單純性呼吸性酸中毒。因此，實驗室的檢查結果必須結合病因及患者合并存在的各種因素(如嘔吐，腹瀉、代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機械換氣的應用等)進行分析。

　　此外，應用肺泡一動脈血(A—a)氧梯度的計算可有助于鑒別高碳酸血癥是肺內疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20 kPa(150mmHg)正常情況下肺泡氣中的PCO2與動脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速彌散通過肺毛細血管，使動脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PA CO2)迅速達到平衡，故PA CO2正常為5.33 kPa(40mmHg)動脈血中的二氧化碳主要來自體內的代謝生成，其呼吸商為0.8，即生成1分子的二氧化碳并進入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PA CO2)為吸入空氣中的氧分壓減去機體代視消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據下列公式：PAO2=PiO2—PA CO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常為100 mmHg(13.33 kPa)。實際上肺泡氣中的氧并不全部擴散入血，30歲以下的青年入肺泡動脈血(A-a)氧氣梯度平均為(0.66-1.33 kPa(5-10 mmHg)。到老年時此(A-a)O2此梯度將逐漸增加至 2.00-2.67 kPa(15-20 mmHg)。這種變化可能是由于肺動靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血癥患者(A-a)氧梯度應是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。