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呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒容易和什么癥狀混淆

　　單純型酸堿平衡紊亂共有4型，即代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒。

　　一呼吸性堿中毒

　　呼吸性堿中毒時由于中樞和末梢神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高可引起一系列癥狀表現(xiàn)，包括頭暈。四肢和口周圍區(qū)域感覺異常，肌肉痙攣和手足搐澳等，可有胸部門脹或疼痛。此外，還可出現(xiàn)各種室上性及室性心律失常。

　　呼吸性堿中毒可引起腦血流減少，腦血流減少也是神經(jīng)系統(tǒng)功能異常的原因之一。實驗報道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)時，腦血流量可減少35%-40%。

　　神經(jīng)系統(tǒng)功能的異常主要發(fā)生在急性呼吸性堿中毒，而慢性呼吸性堿中毒時很少發(fā)生。

　　二呼吸性酸中毒

　　除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過血腦屏障并達到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度大于動脈血，因此急性呼吸性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

　　呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴張引起嚴重低血壓。此時PH降低即酸血癥使血管對兒茶酚胺的收縮反應(yīng)性減弱，所以在PH未恢復(fù)到7.15-7.20 以前，應(yīng)用流血管藥亦很難使血壓升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時心輸出量和腎小球濾過率常是正常或接近正常。

　　三代謝性堿中毒

　　嚴重代謝堿中毒可引起中樞的末梢神經(jīng)的功能異常，如感覺異常、肌肉痙攣、頭痛、煩躁。譫妄和意識障礙，上述中樞神經(jīng)功能的異常在高碳酸血癥后堿中毒患者表現(xiàn)明顯，因為慢性高碳酸血癥患者，PaCO2增高，血漿及腦脊液中HCO3-亦代償性增高，當應(yīng)用機械通氣治療后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通過血腦屏障，致使腦脊液 pH驟然升高所致。故在臨床上糾正慢性呼吸性酸中毒時速度不宜過快。

　　四代謝性酸中毒

　　呼吸活動增強是酸血癥時機體的代償性反應(yīng)，檢查可發(fā)現(xiàn)呼吸深而快，每分鐘通氣量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困難或呼吸窘迫。

　　酸血癥時外周血管擴張，故顏面部皮膚潮紅。由于心血管對兒茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收縮力減弱，血壓下降甚至出現(xiàn)休克。如出現(xiàn)室性心律失常，脈搏及心電圖檢查會有反應(yīng)。一般入認為酸血癥時室性心律失常的發(fā)生除酸血癥作用外，還與高血鉀有關(guān)。

　　酸血癥時，厭食、惡心可致體重減輕，神經(jīng)系統(tǒng)輕癥為無力、倦怠，嚴重者可出現(xiàn)嗜睡和昏迷。

　　長期存在或反復(fù)發(fā)作的酸血癥，可以引起各種骨病。在兒童可影響身體的生長發(fā)育，甚至發(fā)生纖維骨炎和佝樓病，成年入則發(fā)生骨軟化或骨質(zhì)疏松。

　　享德松試驗(Henderson’s test)：對呼吸表現(xiàn)深、快、懷疑代謝勝酸中毒的患者，令其深吸氣后停止呼吸作“屏氣”動作，如屏氣時間不超過20秒，即為享德松試驗陽性。此陽性一般說明患者處于重度或嚴重的代謝勝酸中毒狀態(tài)，因為由于HCO3-減少，PH降低，呼吸中樞興奮性增強，呼吸活動加強，使H2CO3代償性排出增多。