?、裥吞悄虿≡缙诳梢娨葝u炎，胰島內(nèi)及其周圍有大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，偶見嗜酸性粒細(xì)胞。胰島細(xì)胞進(jìn)行性破壞、消失，胰島內(nèi)A細(xì)胞相對(duì)增多，進(jìn)而胰島變小，數(shù)目也減少，有的胰島纖維化;Ⅱ型糖尿病用常規(guī)方法檢查時(shí)， 早期幾無變化，以后可見胰島B細(xì)胞有所減少。常見變化為胰島淀粉樣變，在B細(xì)胞周圍及毛細(xì)血管間有淀粉樣物質(zhì)沉著，該物質(zhì)可能是胰島素B 鏈的分解產(chǎn)物。


　　非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)又稱Ⅱ型糖尿病，發(fā)病年齡多在40歲以上，沒有胰島炎癥，胰島數(shù)目正?；蜉p度減少。血中胰島素開始不降，甚至增高，無抗胰 島細(xì)胞抗體，無其他自身免疫反應(yīng)的表現(xiàn)。本型雖然也有家族性，一卵性雙生同時(shí)發(fā)病者達(dá)90%以上，但未發(fā)現(xiàn)與HLA基因有直接聯(lián)系。其發(fā)病機(jī)制不如Ⅰ型糖 尿病清楚，一般認(rèn)為是與肥胖有關(guān)的胰島素相對(duì)不足及組織對(duì)胰島素不敏感(胰島素抵抗)所致?！　》逝质潜拘桶l(fā)生的重要因素，患者85%以上明顯肥胖，只要減少進(jìn)食，降低體重，血糖就可下降，疾病就可得到控制。引起 發(fā)病有兩個(gè)重要環(huán)節(jié)：①胰島素相對(duì)不足及分泌異常。長(zhǎng)期高熱量食物，刺激胰島B細(xì)胞，引起高胰島素血癥，但與同樣肥胖的非糖尿病者相比，血中胰島素水平較 低，因此胰島素相對(duì)不足。此外對(duì)葡萄糖等刺激，胰島素早期呈現(xiàn)延緩反應(yīng)，說明胰島B細(xì)胞本身也有缺陷。長(zhǎng)期過度負(fù)荷可使胰島B細(xì)胞衰竭，因此本病晚期可有 胰島素分泌絕對(duì)缺乏，不過遠(yuǎn)比Ⅰ型為輕。②組織胰島素抵抗，脂肪細(xì)胞越大對(duì)胰島素就越不敏感，脂肪細(xì)胞及肌細(xì)胞的胰島素受體減少，故對(duì)胰島素反應(yīng)差，這是 高胰島素血癥引起胰島素受體負(fù)調(diào)節(jié)的表現(xiàn);此外營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)過剩的細(xì)胞還存在胰島素受體后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin)，使葡萄糖及氨基酸等不能通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，事實(shí)上營(yíng)養(yǎng)過剩的細(xì)胞(也包括肝細(xì)胞及肌細(xì)胞)已失去正常處理血液中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的能力。


　　非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者對(duì)葡萄糖早期胰島素反應(yīng)比肥胖型患者更差，提示胰島B細(xì)胞缺陷更嚴(yán)重，同時(shí)組織也呈胰島素抵抗，其原因不明，可能與基因異常有關(guān)。


　　糖尿病患者在臨床上不僅呈糖代謝障礙，也有脂肪及蛋白代謝障礙。胰島素的不足(絕對(duì)或相對(duì))及組織胰島素抵抗使葡萄糖 利用及糖原合成減少，導(dǎo)致高血糖。血糖超過腎閾值則出現(xiàn)尿糖及高滲性利尿(多尿)。這將引起水及電解質(zhì)的丟失，進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水減少，故患者出現(xiàn)口渴。由于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)得不到利用，患者食欲常增強(qiáng)，而體重卻減輕(主要見于Ⅰ型及嚴(yán)重的Ⅱ型糖尿病)。


　　在胰島素嚴(yán)重缺乏情況下(見于Ⅰ型糖尿病)，蛋白及脂肪分解代謝增強(qiáng)而生成氨基酸及脂肪酸，氨基酸在肝內(nèi)作為糖異生的 原料被利用，而脂肪酸則在肝內(nèi)氧化生成酮體(乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮)，出現(xiàn)酮血癥(ketonemia)及酮尿癥(ketonuria)，前者可導(dǎo) 致糖尿病昏迷。部分患者胰島A細(xì)胞分泌的高血糖素(glucagon)增高，能加速脂肪酸的氧化。