病因分類

　?。ㄒ唬z入不足

　　食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見于饑餓?；杳?、手術(shù)后長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經(jīng)性厭食以及偏食的患者。

　　（二）排出過多

　　1.消化道失鉀 嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當(dāng)常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征，又稱非胰島素分泌性胰島細(xì)胞瘤、胰島非B細(xì)胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細(xì)胞分泌過多的血管活性腸肽。②絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結(jié)腸部液中含鉀量高達(dá)100－140mmol / L?；颊咭蚵愿篂a而大量失鉀。

　　2．腎臟失鉀過多 即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見于長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等，或大量多次應(yīng)用溶質(zhì)性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見于急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導(dǎo)致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合征（近曲小管轉(zhuǎn)運功能障礙，導(dǎo)致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。

　　3．腎上腺皮質(zhì)分泌過多 見于原發(fā)性醛固酮增多癥和繼發(fā)性醛固酮增多癥，后者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統(tǒng)被激活所致。醛固酮增多癥是以鹽皮質(zhì)類固醇分泌過多為主，而糖皮質(zhì)類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質(zhì)類固醇也具有微弱的鹽皮質(zhì)類固醇活性。此外，創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時由于應(yīng)激刺激使腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。

　　（三）鉀分布異常

　　指鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于堿中毒（堿血癥）、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。

　　機理

　　鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機體保鉀的機制遠(yuǎn)不如保鈉的機制完善。一般當(dāng)斷絕鉀攝入時，尿鉀排出要減少，但須經(jīng)數(shù)日后尿鉀的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情況下每天還有 10－20 mmol的鉀丟失。在臨床疾病中經(jīng)消化道和腎丟失鉀最為常見。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等，再加上堿中毒時細(xì)胞外液H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)的H+釋放出來，而細(xì)胞外液中的K+進入細(xì)胞，即發(fā)生鉀的分布異常。此外，堿中毒時腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強，致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時導(dǎo)致低血鉀的因素。

　　低血鉀時細(xì)胞外液低鉀，因此，細(xì)胞內(nèi)外的陽離子（Na+、K+、H+）將進行交換即重新分布，細(xì)胞內(nèi)3個K+轉(zhuǎn)移出來而細(xì)胞外液中2個Na+和二個H+轉(zhuǎn)移進入細(xì)胞，細(xì)胞外液中H+減少，易產(chǎn)生低鉀性代謝性堿中毒。而細(xì)胞內(nèi)液中K+減少Na+增多將對細(xì)胞內(nèi)酶的活性產(chǎn)生明顯的影響。如將肝組織切片置于高鈉葡萄糖培養(yǎng)基中，不見糖原生成，但置于類似細(xì)胞內(nèi)液的高鉀和鎂而少銷的培養(yǎng)基中，則表現(xiàn)糖原生成。說明電解質(zhì)的平衡特別是K+、Na+對維持細(xì)胞正常功能和代謝活動具有重要的意義。

　　低鉀血癥的功能可表現(xiàn)有食欲缺乏，毛發(fā)稀疏，發(fā)育停滯，并逐漸發(fā)生肌肉癱瘓。但低鉀同時伴有低鈉，即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現(xiàn)明顯功能障礙或不產(chǎn)生嚴(yán)重后果。這可能由于二者都低，二者的比例仍保持不變所致。長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變，并表現(xiàn)間質(zhì)性腎炎，腎小管損害，腎臟的尿濃縮功能障礙。

　　缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴(yán)重后果，可以導(dǎo)致各種心律失常，如早搏、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至心搏驟停。低鉀血癥對心肌功能的影響，不僅取決于血鉀降低的程度，而更重要的是取決于低鉀發(fā)生的速度和期限。起病緩慢者缺鉀可達(dá)到嚴(yán)重程度而臨床癥狀不一定顯著，相反如起病急促臨床癥征可迅速出現(xiàn)且程度嚴(yán)重。此外，鉀缺乏時常同時伴有其他電解質(zhì)的紊亂，可相互影響。早期缺鉀的癥狀多不明顯，常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。