(一)酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂

　　正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經(jīng)肺排出的H2CO3，(揮發(fā)酸)則相當(dāng)大，所以，呼吸衰竭時(shí)會(huì)嚴(yán)重影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)和體液電解質(zhì)含量。

　　1、酸堿平衡失調(diào)由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒;同時(shí)因嚴(yán)重缺氧，氧化過(guò)程障礙，酸性代謝產(chǎn)物又增多，?？刹l(fā)，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現(xiàn)代償性通氣過(guò)度，使CO2排出過(guò)多，所以在發(fā)生代謝性酸中毒的同時(shí)可并發(fā)呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發(fā)生的代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性的，常出現(xiàn)在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，CO2排出過(guò)快過(guò)多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時(shí)通過(guò)代償調(diào)節(jié)所增加的HCO3又不能迅速隨尿排出，故可發(fā)生代謝性堿中毒;在糾正酸中毒時(shí)補(bǔ)堿過(guò)量亦可引起代謝性堿中毒，如鉀攝入不足又應(yīng)用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質(zhì)激素，均可導(dǎo)致低鉀血癥性堿中毒。

　　2、電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒時(shí)，常引起血Cl降低和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加， NaHCO3重吸收增多，同時(shí)有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出;②長(zhǎng)期使用利尿劑或顱內(nèi)壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過(guò)多的Cl、③當(dāng)血液中CO2蓄積，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3與血漿Cl-交換引起血cl降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。

　　(二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化——肺性腦病

　　1、CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng);隨著CO2的增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮;若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

　　2、肺性腦病是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床上，早期由于興奮過(guò)程增強(qiáng)，患者表現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺(jué)、精神錯(cuò)亂等。當(dāng)PacO2達(dá)到10，6kPa(80mmHg)以上時(shí)，大腦皮質(zhì)發(fā)生抑制，患者逐漸轉(zhuǎn)為表情淡漠。嗜睡、意識(shí)不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現(xiàn)腦血管擴(kuò)張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴(yán)重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內(nèi)微血栓形成等綜合作用的結(jié)果。

　　3、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，而且還可直接作用于腦血管，當(dāng)PaCO2超過(guò)正常水平1.33kPa (10mmHg)時(shí)腦血管擴(kuò)張，腦血流量可增加50%。PaCO2過(guò)高，可使腦血管明顯擴(kuò)張充血，同時(shí)毛細(xì)血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致腦疝形成。CO2蓄積對(duì)中樞的影響還可通過(guò)改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動(dòng)脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當(dāng)PaCO2 升高時(shí)，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細(xì)胞損害，如增強(qiáng)磷脂酶活性，使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，通透性升高;溶酶體膜穩(wěn)定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細(xì)胞水腫、變性和壞死。

　　(三)呼吸系統(tǒng)的變化

　　1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性刺激。CO2對(duì)呼吸的刺激作用是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)PCO2升高，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對(duì)H+敏感。其周?chē)募?xì)胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對(duì)H+和HCO-3相對(duì)不通透，而CO2卻很易通過(guò)。當(dāng)血液中PCO2升高時(shí)，CO2通過(guò)上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的H2O結(jié)合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在PCO2對(duì)呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動(dòng)脈血PCO2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過(guò)一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。

　　2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進(jìn)一步影響呼吸功能。PaO2 降低對(duì)頸動(dòng)脈體初主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對(duì)延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對(duì)表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應(yīng)性降低所致的限制性通氣不足，常出現(xiàn)淺而快呼吸;中樞性呼吸衰竭時(shí)常表現(xiàn)淺慢呼吸，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見(jiàn)。其特點(diǎn)是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，然后再逐漸變慢, 經(jīng)過(guò)一短暫的呼吸停止后，又重復(fù)上述呼吸過(guò)程。此種呼吸見(jiàn)于顱內(nèi)壓升高、尿毒癥、嚴(yán)重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時(shí)。其機(jī)理一般認(rèn)為是因呼吸中樞興奮性降低，此時(shí)對(duì)血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達(dá)到足以興奮呼吸中樞的濃度時(shí)，又出現(xiàn)呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此反復(fù)交替，表現(xiàn)如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現(xiàn)，呼吸的節(jié)律和幅度均不規(guī)則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現(xiàn)，其特征是呼吸：稀深而不規(guī)則，出現(xiàn)張口吸氣和呼吸輔助肌活動(dòng)加強(qiáng)，最后呼吸減弱而停止.這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態(tài)。

　　(四)循環(huán)系統(tǒng)的變化

　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高;亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴(kuò)張。這些變化具有代償意義。一定程度的CO2潴留對(duì)外周小血管也有直接作用，使其擴(kuò)張(肺、腎動(dòng)脈除外)，皮膚血管擴(kuò)張可使肢體末梢溫暖紅潤(rùn)，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴(kuò)張充血。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，加重血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。

　　呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因?yàn)榉蝿?dòng)脈高壓和心肌受損。發(fā)生機(jī)理與嚴(yán)重缺氧密切相關(guān)(見(jiàn)肺心病和缺氧二節(jié))。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對(duì)心臟的損害。

　　(五)腎功能的變化

　　輕度CO2潴留會(huì)擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，尿量增加;當(dāng)PaCO2超過(guò)8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎?。呵?yàn)V過(guò)率降低，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。

　　(六)胃腸變化

　　CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導(dǎo)致消化管出血。