紅斑狼瘡 的檢查：

抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體 滑膜液肉眼檢查 抗U1RNP抗體 血清觸珠蛋白（Hp） 紅斑狼瘡細(xì)胞(LEC) 狼瘡帶試驗(yàn) 抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體(ANCA) 抗Ku抗體 抗組蛋白抗體 活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT） 血清補(bǔ)體C3裂解物測(cè)定（C3SP） 循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC) 血流變學(xué)檢查 血管鏡 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)換試驗(yàn)（LTT） 抗SS-A和SS-B抗體 白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC） 抗血小板抗體（APA） 抗脫氧核糖核酸(DNA)抗體

(一)血常規(guī) 白細(xì)胞減少(<4000/mm3)或淋巴細(xì)胞減少(<1500/mm3)或血小板減少(<100000/mm3)。
(二)血沉 增快。
(三)血清蛋白 白蛋白降低，α2å’Œγ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。
(四)免疫球蛋白 活動(dòng)期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG為著，非活動(dòng)期病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長(zhǎng)的患者，血Ig可降低，尿中可陽性。
(五)類風(fēng)濕因子 約20%～40%病例陽性。
(六)梅毒生物學(xué)假陽性反應(yīng) 2%～15%陽性。
(七)抗心磷脂抗體 IgG型的陽性率為64%，IgM型為56%，與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經(jīng)病變和習(xí)慣性流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切。
(å…«)LEç´°(xì)胞 Hargraves(1948)首先在骨髓中發(fā)現(xiàn)，Haserick(1949)從外周血中找到LEç´°(xì)胞。miecher(1954)證明紅斑狼瘡細(xì)胞因子為一種抗核因子，是一種γ球蛋白，現(xiàn)已明確形成LEç´°(xì)胞需要4個(gè)因素：
①LE細(xì)胞因子，是一種抗核蛋白抗體，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔積液、皰液和腦脊液中，其相應(yīng)抗原為脫氧核糖核酸一組蛋白復(fù)合物，此抗原存在于細(xì)胞核內(nèi);
②受損傷或死亡的細(xì)胞核，無種屬和+器官特異性，即人或動(dòng)物的各種器官的細(xì)胞核均可與LE細(xì)胞因子起作用;
③活躍的吞噬細(xì)胞，一般為中性粒細(xì)胞;
④補(bÇ”)體：在吞噬時(shí)需要補(bÇ”)體的參與。LEç´°(xì)胞形成的過程首先為L(zhÇŽng)Eç´°(xì)胞因子與受損傷或死亡的細(xì)胞核起作用，使細(xì)胞核脹大，失去其染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，核膜溶解，變成均勻無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，所謂“勻圓體”ç´°(xì)胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細(xì)胞聚合來吞噬此變性的核，形態(tài)花瓣形細(xì)胞簇，隨后此變性核被一個(gè)吞噬細(xì)胞所吞噬，就形成所謂LEç´°(xì)胞，補(bÇ”)體參與起促進(jìn)吞噬作用
約90%～70%活動(dòng)性SLE患者，LE細(xì)胞檢查陽性。其他疾病如硬皮病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等中約10%病例可查見該細(xì)胞，此外，慢性活動(dòng)性肝炎、藥疹如普魯卡因酰胺及肼酞嗪(肼苯噠嗪)等引起也可陽性。
(九)抗核抗體試驗(yàn)(ANA) 本試驗(yàn)敏感性高，特異性較差，現(xiàn)象作為篩選性試驗(yàn)，一般采用間接免疫熒光法檢測(cè)血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2ç´°(xì)胞，Hep-2ç´°(xì)胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗(yàn)陽性，尤以活動(dòng)期為高，反復(fù)測(cè)定累積陽性率更高。血清ANA效價(jià)≥1：80，意義較大，效價(jià)變化基本上與臨床病情活動(dòng)度相一致。熒光核型可見周邊型、均質(zhì)型和斑點(diÇŽn)型，偶見核仁型。另有5%～10%病例，臨床癥狀符合SLE，但ANA持續(xù)陰性，有其它免疫學(xué)特征，可能是一個(gè)亞型。
抗核抗體是自身對(duì)各種細(xì)胞核成分產(chǎn)生相應(yīng)抗體的總稱，在SLE中所見的有：
1.抗脫氧核糖核酸(DNA)抗體 可分為抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸(n-DNA或ds-DNA)抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸(d-DNA或ss-DNA)抗體。
以綠蠅短膜蟲(Crithidia luciliae)或馬疫錐蟲(Trypanosoma equiperdum)或伊氏椎蟲(Trypanossma evansi)作底物，采用間接免疫熒光法檢測(cè)抗ds-DNA抗體，在SLE活動(dòng)期其陽性率可高達(dá)93%～100%。然而放射免疫法檢測(cè)其陽性率為60%～70%，抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性，提示患者常有腎損害、預(yù)后差。在緩解期，其陽性率下降以至陰轉(zhuǎn)，終末期患者亦可陰性?？箂s-DNA抗體特異性差，除SLE外在其他彌漫性結(jié)締組織疾病中亦可見到。
2.抗核蛋白(DNP)及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LEç´°(xì)胞的一種抗核因子—抗DNA和組蛋白復(fù)合物的抗體，熒光核型呈勻質(zhì)åž‹，往往在SLE活動(dòng)期出現(xiàn)。在普魯卡因酰胺、異煙肼等引起狼瘡樣綜合征中約90%以上的病例 可發(fā)現(xiàn)抗組蛋白抗體。
3.抗鹽水可提取性核抗原(ENA)抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮，采用瓊脂擴(kuò)散法或?qū)α髅庖唠娪緳z測(cè)，近年亦有用免疫印跡法檢測(cè)的，抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等七種抗體，mRNP或U1RNP抗原為七種分子量不同的蛋白質(zhì)(12-68KD)與U1RNA(U為尿嘧啶核苷酸)結(jié)合的復(fù)合物;而Sm為同樣七種蛋白質(zhì)與U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的復(fù)合物;抗Sm抗體在SLE的陽性率為20%～25%，為SLE的標(biāo)記性抗體，常和抗ds-DNA抗體伴隨出現(xiàn)，與疾病活動(dòng)性無關(guān)，可作為回溯性診斷的參考指標(biāo);抗U1RNP抗體可在多種結(jié)締組織病中出現(xiàn)，其高效價(jià)除發(fā)生在SLE外，常是診斷混合結(jié)締組織病的重要血清學(xué)依據(jù)。
4.抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常采用對(duì)流免疫電泳法檢測(cè)，近亦可用免疫印跡法測(cè)定。用前法檢測(cè)抗Ro/SS-A抗體陽性率為30%～39%，抗La/SS-B為13%;兩種抗體對(duì)原發(fā)性干燥綜合征和SLE合并干燥綜合征以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽性率和重要參考價(jià)值?？筊o/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學(xué)標(biāo)記 ，與光敏感相關(guān)。
5.抗核糖體ρ蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測(cè)，陽性率約為10%，為SLE的標(biāo)記性抗體。
6.其他 文獻(xiàn)中報(bào)導(dǎo)SLE患者中尚可測(cè)出抗Ku抗體，抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體，抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體，抗神經(jīng)元抗體，抗層素和抗纖維結(jié)合蛋白抗體、抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體等，這些抗體檢測(cè)的陽性率，特異性與臨床癥狀的關(guān)聯(lián)，有待進(jìn)一步深入研究。
(十)狼瘡帶試驗(yàn)(LBT) 應(yīng)用直接免疫熒光抗體技術(shù)檢測(cè)皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連接處可見一局限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽性率SLE為92%，DLE為90%，正常皮膚暴光處SLE為70%，非暴光處為50%，但不見于DLE正常皮膚，在慢性萎縮性或過度角化的皮損熒光帶成團(tuán)塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細(xì)線狀，而在SLE正常皮膚呈點(diǎn)彩狀，此免疫熒光帶為Ig(主要為IgG、亦有IgM、IgA)與補(bǔ)體在真皮表皮連接處沉積造成。
曾凡飲等采用1M.Nacl分離人皮膚DIF法對(duì)SLE患者進(jìn)行狼瘡帶的研究，發(fā)現(xiàn)本法的陽性率達(dá)90.9%，以Ig沉積于真皮側(cè)最為常見，其次為沉積于真表皮兩側(cè)，而未見單純于表皮側(cè)的病例，熒光形態(tài)以線狀多見，少數(shù)為顆粒太。近來張學(xué)軍等采用熱分離表皮真皮法在5例大皰性SLE中有3例血管結(jié)合在真皮側(cè)，另2例與真皮側(cè)，表示出抗體異質(zhì)性。

　　(十一)細(xì)胞免疫功能測(cè)定 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)(PHA-LTT)、舊結(jié)核菌素(OT)、鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶(SD-SK)皮試往往陰性。

　　T細(xì)胞亞群檢測(cè) 采用單克隆抗體熒光技術(shù)示活動(dòng)性病例中總T細(xì)胞(CD3)和抑制性T淋巴細(xì)胞(CD8)明顯降低，輔助性T細(xì)胞(CD4)/抑制性T細(xì)胞(CD4)(CD8)比值增高，隨著治療病情穩(wěn)定，T抑制細(xì)胞恢復(fù)正常，T輔助細(xì)胞降低，兩者比值恢復(fù)或低于正常。

　　自然殺傷細(xì)胞(NK)采用酶(LDH)釋放法檢測(cè)NK活性結(jié)果示活性顯著降低，在活動(dòng)期更為顯著。

　　(十二)血清補(bǔ)體測(cè)定 約75%～90%SLE患者血清補(bǔ)體減少，尤其在活動(dòng)期，以C3、C4為著，但在其他結(jié)締組織病如皮肌炎、硬皮病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中不減少。

　　(十三)循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC) 血清CIC在活動(dòng)期增高。

　　(十四)皮膚試驗(yàn) 采用自身或同種的白細(xì)胞進(jìn)行皮試，75%SLE病例陽性。采用小牛胸中核蛋白作皮試，84%(21/25)陽性。采用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試，48%(12/25)陽性。采用小牛胸腺中組蛋白作皮試，92%(23/25)陽性。

　　(十五)毛細(xì)血管鏡檢查 于SLE患者手指甲皺和舌尖微循環(huán)中可見多樣形成的障礙，表現(xiàn)為：①微血管袢增多，微血管張力較差，微血管擴(kuò)張尤以靜脈管擴(kuò)張較突出，甚至有巨血管出現(xiàn);②微血流障礙，如血色暗紅，微血管袢頂瘀血，袢內(nèi)血細(xì)胞聚集、流速減慢或瘀滯;③微血管周圍有滲出和出血。

　　這些微循環(huán)障礙導(dǎo)致血流瘀滯和血細(xì)胞聚集異形微血管、巨形微血管和擴(kuò)張膨大微血管，皆可形成微血管周圍的滲出和出血，同時(shí)又可進(jìn)一步發(fā)展形成血流的泥化，甚至有微血栓產(chǎn)生，造成惡性循環(huán)。

　　(十六)血液流變學(xué)測(cè)定 呈顯著異常，如全血比粘度、全血還原粘度，血漿粘度增加，這些提示血粘度的增加，血液流動(dòng)性的下降;紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng)，血沉快，K值增大，一致表明紅細(xì)胞聚集性的增加，但血細(xì)胞壓積普通稍低(貧血);血中纖維蛋白原增高，血液粘聚性增加，導(dǎo)致血流緩慢，為活血化瘀中醫(yī)治療提供理論基礎(chǔ)。